Бедро

Бедро (femur)  сегмент нижней конечности, ограниченный сверху паховой и ягодичной складками, а снизу линией, проведенной на 46 см выше верхнего края надколенника.

Кожа внутренней поверхности Б. вверху тонкая и подвижная, а наружной  плотная. Мышцы окружены фасцией Б., которая на его боковой поверхности переходит в подвздошно-большеберцовый тракт (рис. 1). Фасция вместе с двумя фасциальными межмышечными перегородками образует три костно-фасциальных вместилища  переднее, внутреннее и заднее; в них заключены соответствующие группы мышц. Мускулатура передней поверхности Б. представлена портняжной и четырехглавой мышцами. Последняя состоит из внутренней, наружной и промежуточной широких и прямой мышц Б. Если Б. ротировано кнаружи, то становятся доступны осмотру и пальпации приводящие мышцы Б.   гребенчатая, короткая, длинная, большая приводящая и тонкая (рис. 2). Мускулатура задней поверхности Б. представлена двуглавой, полусухожильной и полуперепончатой мышцами (рис. 3). Функцию разгибателя голени выполняет четырехглавая мышца, приведение Б.  приводящие мышцы; мышцы задней поверхности Б. сгибают голень и разгибают бедро.

Бедренная кость  самая крупная длинная трубчатая кость человека. Различают тело  диафиз, два суставных конца  эпифизы и апофизы. Тело бедренной кости дугообразно изогнуто кпереди и слегка по продольной оси. В верхней трети бедренной кости расположены большой и малый вертелы  места прикрепления мышц. Верхний конец бедренной кости (шейка Б.) изогнут под углом к диафизу. Шеечно-диафизарный угол в среднем равен 126127, его уменьшение (соха vara) или увеличение (соха valga) сопровождается статико-динамическими нарушениями. Шейка бедренной кости заканчивается шаровидной головкой. Нижний конец бедренной кости образован внутренним и наружным мыщелками; на их боковых поверхностях имеются возвышения  надмыщелки.

Над внутренней половиной паховой складки пальпируется паховая (пупартова) связка. На границе ее внутренней и средней трети определяется пульсация бедренной артерии. Пространство, расположенное под паховой связкой, делится подвздошно-гребенчатой дугой на наружный (мышечная лакуна) и внутренний (сосудистая лакуна) отделы. Через мышечную лакуну проходит подвздошно-поясничная мышца, из-под ее латерального края  латеральный кожный нерв Б. и бедренный нерв. Через сосудистую лакуну в сопровождении бедренной ветви бедренно-полового нерва проходят бедренная артерия (снаружи) и бедренная вена (кнутри от артерии). Под внутренним отделом паховой связки находится внутреннее бедренное кольцо бедренного канала. Стенками этого кольца являются: спереди  паховая связка, сзади  гребенчатая связка, с внутренней стороны  лакунарная связка и с наружной  футляр бедренной вены. При возникновении бедренной грыжи она по бедренному каналу доходит до подкожной щели. Стенки канала: наружная  футляр бедренной вены, передняя  паховая связка и сращенный с ней серповидный край фасции бедра (передняя пластинка) и задняя  глубокая пластинка той же фасции. Внутренняя стенка канала образована слиянием обоих листков широкой фасции Б. с фасциальным футляром гребенчатой мышцы.

Паховая связка вверху, портняжная мышца снаружи и длинная приводящая мышца с внутренней стороны образуют бедренный треугольник (скарповский треугольник), основанием которого служит паховая связка, а вершиной  место пересечения указанных мышц. Дно бедренного треугольника составляют подвздошно-поясничная и гребенчатая мышцы, между которыми образуется подвздошно-гребенчатая борозда (ямка Скарпы). В бедренном треугольнике под поверхностной пластинкой широкой фасции Б. проходят бедренные сосуды. В верхней части треугольника кнаружи расположена артерия, кнутри  вена и бедренный нерв. В пределах бедренного треугольника от бедренной артерии отходят несколько артерий, самая крупная из них  глубокая артерия бедра.

В средней трети Б. между внутренней широкой мышцей Б. и задней стенкой влагалища портняжной мышцы расположено верхнее отверстие приводящего (гунтерова) канала, соединяющего переднюю область Б. с подколенной ямкой. Нижнее (выходное) отверстие канала (сухожильная щель) находится на задней поверхности Б. между пучками сухожилия большой приводящей мышцы, переднее отверстие  над медиальным мыщелком большеберцовой кости. В приводящем канале проходят бедренные артерия, вена и подкожный нерв. Кровоснабжение Б. осуществляется из системы бедренной артерии, венозный отток  через большую подкожную и бедренные вены. Лимфа оттекает к паховым лимфатическим узлам. Иннервация Б. обеспечивается нервами, отходящими от поясничного и крестцового сплетений.

Методы исследования. Обследование больного начинают с осмотра, пальпации, измерения длины (расстояния от верхушки большого вертела до щели коленного сустава) и окружности бедра на различных уровнях. Для уточнения диагноза используют инструментальные методы исследования  рентгенографию, ангиографию, термографию, электромиографию, проводят также ультразвуковую, радионуклидную диагностику и др.

Патология. Пороки развития обусловлены врожденным отсутствием или неправильным развитием бедренной кости, мышц, сосудов, нервов Б. Встречаются врожденная ампутация Б., частичное его недоразвитие или неправильное развитие, нарушение роста (укорочение, гигантизм и др.), врожденные ложные суставы, врожденная контрактура коленного сустава в результате укорочения прямой мышцы бедра. При подозрении на порок развития Б. больного направляют на консультацию к ортопеду. Лечебная тактика зависит от возраста больного, формы врожденного порока и степени нарушения функции конечности. Лечение консервативное (этапные гипсовые повязки, редрессация, лечебная гимнастика, массаж, физиотерапия) или оперативное. Широко используют различные ортопедические аппараты (см. Протезно-ортопедические изделия).

Повреждения. Возможны закрытые и открытые повреждения мягких тканей Б., а также переломы. К закрытым повреждениям относят ушиб, разрыв фасции, мышц, раздавливание мягких тканей. Ушиб Б. возникает при тупой механической травме мягких тканей. При этом отмечаются кровоизлияние в подкожную клетчатку, изменение окраски кожи в зоне повреждения, боль, отек, нарушение функции нижней конечности. Наиболее характерным клиническим признаком ушиба Б. является кровоподтек в месте приложения травмирующей силы. При повреждении относительно глубоко расположенных мягких тканей кровоподтек может обнаруживаться не сразу (на 2-е сутки и позднее), иногда вдали от места ушиба. В части случаев ушиб Б. сопровождается образованием в толще мышц напряженной гематомы. При этом отмечаются распирающие боли, значительное уплотнение и напряжение тканей, поверхностное онемение. Обширные ушибы Б., обусловленные травмирующей силой большой интенсивности, приводят к значительным повреждениям мышц вплоть до их травматического некроза. Подобные травмы могут сопровождаться развитием травматического токсикоза. Действие механической силы, направленное по касательной к коже, вызывает ее отслойку. Между кожей и фасцией скапливаются кровь и лимфа, появляется флюктуация. При обширных ушибах Б, подобного типа нередко развивается некроз кожи. Реже при ушибах Б. возможны закрытые повреждения сосудов и нервов. Ушибы мягких тканей, как правило. сопровождают переломы и вывихи бедра.

Осложнениями ушибов Б. могут быть осумкованная гематома, травматический оссифицирующий миозит. В дифференциальной диагностике ушибов с вывихами и переломами Б. важную роль играет рентгенологическое исследование. Лечение ушибов Б. вначале направлено на уменьшение кровоизлияния (холод на область повреждения, давящая повязка, покой); при нарастании отека конечности придают возвышенное положение. При обширных ушибах мягких тканей Б., особенно с гематомой, отслойкой кожи, некрозом или размозжением мышц, показаны транспортная иммобилизация (шинирование) и госпитализация в хирургическое отделение.

Удар тупым предметом или резкое сокращение мышц могут привести к разрыву фасции Б. и образованию мышечной грыжи. Полные или частичные разрывы мышц Б. (прямой мышцы, несколько реже мышц задней или приводящей группы) происходят главным образом в области перехода мышцы в сухожилие. При этом в зоне разрыва мышцы формируется гематома, нарушается двигательная функция конечности. Лечение при частичных разрывах мышц консервативное. В первые дни оно такое же, как при ушибе Б., в дальнейшем показана лечебная гимнастика. При полных разрывах или отрыве мышц от места прикрепления лечение оперативное. После операции можно приступать к физическим нагрузкам не ранее чем через 11/22 мес.

При сдавлении мягких тканей Б. возможно их раздавливание. Так, при сдавлении в течение 46 ч возникает синдром длительного раздавливания. Длительное раздавливание обоих Б. в течение 8 ч и более нередко смертельно. После освобождения конечности от сдавления необходимо ее туго забинтовать эластичным бинтом, провести транспортную иммобилизацию и срочно госпитализировать пострадавшего; кроме того, местно применяют холод.

Открытые повреждения мягких тканей Б. нередко осложняются нагноением. Лечение  см. Хирургическая обработка ран. При открытых и закрытых повреждениях Б. могут возникать кровотечение, параличи и нарушения чувствительности. Первая помощь и лечение  см. Кровеносные сосуды, Кровотечение, Параличи, Повреждения.

Различают переломы верхнего (проксимального), нижнего (дистального) концов и диафиза бедренной кости (см. Переломы). Переломы верхнего конца бедренной кости составляют около половины от общего числа переломов Б. Возможны внутрисуставные (медиальные) и внесуставные (латеральные) переломы (рис. 4). Внутрисуставные переломы в зависимости от механизма травмы могут быть абдукционными (чаще вколоченными) либо аддукционными  с расхождением отломков и уменьшением шеечно-диафизарного угла. При абдукционном переломе больные нередко продолжают ходить; отмечаются боли в тазобедренном, реже в коленном суставе. Линия аддукционного перелома может проходить субкапитально, трансцервикально или у основания шейки бедренной кости. Клинически определяются ротация Б. кнаружи, укорочение конечности, отсутствие активных движений и резкая болезненность при пассивных движениях, болезненная пальпация под паховой связкой и при осевой нагрузке на ногу; опорная функция нижней конечности полностью отсутствует. Переломы этого типа могут сопровождаться асептическим некрозом головки бедренной кости. При внесуставных переломах бедренной кости образуется обширная гематома, общее состояние пострадавшего тяжелое.

Переломы диафиза бедренной кости (подвертельные переломы, переломы верхней, средней и нижней трети) сопровождаются смещением отломков, обусловленным тягой мышц (рис. 5). При переломах бедренной кости в нижней трети нередко сдавливаются сосуды. Переломы мыщелков бедренной кости относятся к внутрисуставным. При неполной репозиции отломков значительно нарушается функция коленного сустава, при смещении наружного мыщелка кверху возникает genu valgum, а внутреннего  genu varum.

В детском возрасте наблюдаются поднадкостничные переломы, эпифизеолизы и остео-эпифизеолизы, в связи с которыми в дальнейшем возможно нарушение роста кости. В диагностике переломов бедренной кости важную роль играет рентгенография, снимки выполняют в прямой и боковой проекциях.

Первая помощь при закрытых переломах: противошоковые мероприятия (см. Травматический шок), транспортная иммобилизация (см. Иммобилизация, Шинирование). Дальнейшее лечение осуществляется в стационаре. Производят репозицию и фиксацию отломков с помощью вытяжения, остеосинтеза, дистракционно-компрессионных аппаратов. Лечение переломов бедренной кости у детей в большинстве случаев консервативное: скелетное вытяжение, т.к. лечение с помощью гипсовой повязки нередко завершается деформацией или укорочением нижней конечности. Нагрузку на конечность разрешают после контрольной рентгенографии при консолидации отломков. Для профилактики гипотрофии мышц и восстановления функции суставов назначают лечебную гимнастику, массаж, электростимуляцию мышц, в более поздние сроки  физические упражнения в воде, по показаниям  санаторно-курортное лечение. При большинстве переломов бедренной кости трудоспособность восстанавливается не ранее чем через 68 мес.

Для открытых и огнестрельных переломов бедренной кости характерны кровотечение и травматический шок. При неправильной транспортировке (без иммобилизации) возникает опасность жировой эмболии. Открытые повреждения часто осложняются нагноением. Первая помощь: наложение кровоостанавливающего жгута (при кровотечении), асептической повязки, транспортной шины, противошоковые мероприятия. Первичную хирургическую обработку раны осуществляют в стационаре. Дальнейшая лечебная тактика зависит от характера осложнений, среди которых наиболее частое  остеомиелит бедренной кости.

Заболевания. Нередко в области Б. наблюдаются различные гнойные процессы, например флегмона. Ткани Б. вовлекаются в процесс при аденофлегмоне паховой области. В частности, при распространении гнойного воспаления между приводящими мышцами бедра развивается глубокая межмышечная флегмона.

Воспаление большого вертела бедренной кости (трохантерит) может возникать при непосредственном внесении возбудителей инфекции в костную ткань, например при ранениях, вследствие распространения воспаления с окружающих тканей или гематогенным путем. Различают неспецифический трохантерит (разновидность остеомиелита бедренной кости) и специфический, чаще туберкулезный. По течению он может быть острым, но обычно встречаются хронические формы. Клинические проявления трохантерита  боль и припухлость в верхней трети Б. по его наружной поверхности, которые не сопровождаются существенным нарушением функции тазобедренного сустава. Отмечается усиление боли при отведении Б. Постепенно развивается гипотрофия окружающих мышц. При вовлечении в воспалительный процесс мягких тканей определяется уплотнение вокруг большого вертела, а при формировании абсцесса  флюктуация, Решающее значение в диагностике имеют результаты рентгенологического исследования. Для выявления очага воспаления используют термографию. В крови отмечаются изменения, характерные для воспаления (лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ). Для подтверждения диагноза туберкулезного трохантерита проводят туберкулиновые пробы (см. Туберкулинодиагностика). Характер воспаления (неспецифическое или специфическое) может быть установлен с помощью пункционной биопсии. Лечение неспецифического трохантерита в большинстве случаев оперативное в сочетании с антибактериальной и общеукрепляющей терапией. Туберкулезный трохантерит обычно лечат консервативно (см. Туберкулез внелегочный, туберкулез костей и суставов), реже резецируют туберкулезный очаг и проводят костную пластику.

Вследствие различных заболеваний и повреждений, а также в результате врожденных пороков развития могут возникать различные деформации Б. (см. Костная киста, Коксит, Остеомаляция, Остеомиелит, Переломы, Остеохондродисплазия). В этих случаях проводят лечение основного заболевания. Деформации корригируют оперативным путем или применяют ортопедические аппараты. У детей к деформациям Б. чаще приводят юношеский эпифизеолиз и асептический некроз головки бедренной кости (см. Остеохондропатия).

Юношеский эпифизеолиз связывают с изменениями углеводного, липидного и минерального обмена на фоне нарушения функции коры надпочечников и поджелудочной железы. Обычно при этом заболевании к врачу обращаются с жалобами на небольшую боль в паховой или подколенной областях, хромоту, которые нередко возникают после незначительной травмы. При осмотре отмечаются установка Б. в положении наружной ротации, симптом Гофмейстера  сгибание Б. под углом к сагиттальной плоскости. Почти у всех больных отмечаются ожирение и артериальная гипертензия, реже при высоком росте выявляют гипогонадизм. Решающее значение в диагностике имеют данные рентгенологического исследования, при котором выявляют своеобразную картину соскальзывания головки бедренной кости с ее шейки. Лечение при небольшом смещении эпифиза консервативное  режим разгрузки тазобедренного сустава, иммобилизация конечности в сочетании с ЛФК, массажем. Рекомендуют снизить массу тела. При значительном смещении эпифиза показано оперативное вмешательство, после которого разрешают нагрузку на сустав не раньше чем через 68 мес. Прогноз в отношении функции зависит от степени смещения эпифиза.

Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Пертеса)  субхондральный некроз ядра окостенения эпифиза головки бедренной кости. В отличие от асептического некроза головки бедренной кости другого происхождения, например после закрытого вправления врожденного вывиха бедра, это заболевание обычно развивается в возрасте 412 лет, чаще у мальчиков. Как правило, поражается один, реже оба тазобедренных сустава. Этиология не известна, придают значение травме, инфекции, нарушениям обмена (особенно кальция и фосфора). В развитии заболевания большую роль играет нарушение кровообращения в головке бедренной кости.

Обычно постепенно нарастают боль и хромота. Затем формируется контрактура в тазобедренном суставе (чаще ограничение ротации и отведения Б., реже сгибания и приведения). Иногда начало болезни бывает острым  появляется резкая боль в суставе, повышается температура тела, в крови отмечаются сдвиги, характерные для воспаления. Развитие патологического процесса проходит ряд последовательных стадий, которые можно проследить рентгенологически. Для I стадии (начальной), продолжающейся до 6 мес., характерны изменение структуры костей, образующих тазобедренный сустав (остеопороз, неравномерность эпифизарной пластинки и др.), увеличение высоты суставной щели. Во II стадии (импрессионного перелома) в результате надлома и сближения костных перекладин появляется уплотнение тени эпифиза, утрачивается его структура и снижается высота, а высота суставной щели увеличивается. В III стадии (фрагментации эпифиза), длящейся от 1 года до 3 лет, происходит реваскуляризация со стороны надкостницы шейки бедренной кости, хряща головки и губчатой кости шейки, что сопровождается образованием фрагментов и кист, появлением в центре головки бедренной кости секвестроподобных теней. В IV стадии (репарации) эпифиз замещается новообразованной костью с участками просветления в центре. В V стадии восстанавливаются форма головки бедренной кости и ее структура. Восстановление может быть почти полным, если высота эпифиза головки бедренной кости приближается к высоте такового в здоровом суставе (благоприятный исход), или неполным, если головка сохраняет грибовидную форму, частично прикрыта вертлужной впадиной, шейка бедренной кости укорочена (неблагоприятный исход).

Лечение, как правило, консервативное  полная разгрузка сустава до начала восстановления структуры головки бедренной кости. С этой целью применяют легкое вытяжение, разгружающие аппараты, шины. Для улучшения кровообращения назначают ЛФК, массаж, физические упражнения в воде, физиотерапию. Комплекс лечебных мероприятий можно проводить в специализированном детском ортопедическом стационаре или амбулаторно в домашних условиях под наблюдением ортопеда. В стадии восстановления структуры головки и шейки бедренной кости начинают постепенную подготовку к нагрузке  разрешают слегка приступать на больную конечность. Полную нагрузку разрешают, если на рентгенограммах в течение 23 мес. не изменяется структура головки бедренной кости. Общая продолжительность консервативного лечения  23 года. Разработаны также различных оперативные методы лечения, которые направлены на ускорение реваскуляризации головки бедренной кости. Обычно операцию проводят при длительном, волнообразном течении процесса. Ближайший прогноз в отношении функции сустава чаще благоприятный, но, как правило, в отдаленные сроки (у взрослых) развивается коксартроз.

Опухоли. На Б могут развиваться доброкачественные (липома, гемангиома, ангиофиброма, нейрофиброма, остеома, остеоид-остеома и др.) и злокачественные (например, рабдомиосаркома) опухоли, исходящие из различных тканей. Лечение главным образом оперативное.

 

Библиогр.: Дубров Я.Г. Амбулаторная травматология, с. 247, М., 1986; Каплан А.В. Закрытые повреждения костей и суставов, с. 301, М., 1967; Усоскина Р.Я., Круминь К.А. и Сеглинь Т.Я. Амбулаторное лечение детей с ортопедическими заболеваниями, Л., 1979; Юмашев Г.С. и Епифанов В.А. Оперативная травматология и реабилитация больных с повреждением опорно-двигательного аппарата, с 183, М., 1083.

Глазница

Глазница (orbita)  парное углубление в черепе, в котором расположено глазное яблоко с его вспомогательным аппаратом.

Анатомия. Длина переднезадней оси (глубина) Г. у взрослого человека колеблется от 4 до 5 см, ширина у входа в нее составляет около 4 см, высота обычно не превышает 3,53,75 см. У глазницы четыре стенки, из которых латеральная стенка наиболее прочная. В образовании стенок принимают участие скуловая, лобная, клиновидная, решетчатая кости, а также глазничная поверхность тела верхней челюсти (рис.). В верхней стенке Г. заложена лобная пазуха; нижняя стенка отделяет Г. от верхнечелюстной пазухи. У вершины Г. имеется отверстие зрительного канала, через который проходят зрительный нерв и глазная артерия. На границе между верхней и латеральной стенками расположена верхняя глазничная щель, соединяющая полость Г. с полостью черепа, через нее проходят глазной, глазодвигательный, отводящий, блоковый нервы и глазные вены. На границе между латеральной и нижней стенками Г. находится нижняя глазничная щель, через которую проходят подглазничный нерв вместе с одноименными артерией и веной, скуловой нерв, венозные анастомозы. На медиальной стенке Г. расположены передние и задние решетчатые отверстия, через которые из Г. в лабиринт решетчатой кости И носовую полость проходят одноименные нервы, артерии и вены. В толще нижней стенки расположена подглазничная борозда, переходящая кпереди в одноименный канал, открывающийся на передней поверхности отверстием, в этом канале проходит подглазничный нерв с одноименными артерией и веной. В Г. имеются углубления  ямки слезной железы и слезного мешка; последняя переходит в костный носослезный канал, открывающийся в нижний носовой ход.

В полости Г. находятся глазное яблоко, фасции, мышцы, сосуды, нервы, слезная железа и жировая клетчатка. Задний отдел глазного яблока окружен влагалищем  теноновой фасцией, связанной с мышцами, надкостницей и костями Г. Мышечный аппарат Г. состоит из 6 мышц глазного яблока и мышцы, поднимающей верхнее веко.

Кровоснабжение Г. осуществляется глазной артерией  ветвью внутренней сонной артерии. Отток крови происходит по глазным венам в пещеристый синус.

Чувствительная иннервация тканей Г. осуществляется глазным нервом  1-й ветвью тройничного нерва.

Методы исследования включают осмотр и пальпацию, с помощью которых оценивают состояние стенок Г., мягких тканей, положение глазного яблока и др. Из инструментальных методов наиболее распространено рентгенологическое исследование, которое проводят при подозрении на опухоль Г., одностороннем экзофтальме или энофтальме, травмах, наличии инородного тела Г., атрофии зрительного нерва. Широко используемым методом рентгенологического исследования является ангиография (артериография и венография). При артериотрафии контрастное вещество вводят во внутреннюю сонную артерию, при венографии  в угловую или переднюю лицевую вену. Орбитотонометрия позволяет определить степень сжимаемости ретробульбарных тканей, которая зависит от характера патологического процесса в глазнице. Наименьшая сжимаемость наблюдается при злокачественных опухолях или склеротических процессах (при силе давления 250 г глаз смещается не более чем на 2 мм при норме 57 мм); при отеке тканей Г. отмечается большее, чем при опухолях, смещение глаза. Применяют также диафаноскопию, ультразвуковое и радиоизотопное исследования, компьютерную томографию.

Патология. Наиболее частыми признаками патологических процессов в Г. являются ограничение подвижности глазного яблока, иногда сопровождающееся диплопией, изменения зрительного нерва с нарушением зрительных функций, экзофтальм. При склеротических изменениях тканей Г., в ряде случаев при травме выявляется западение глазного яблока  энофтальм. Изменения в Г. могут возникнуть в связи с патологией самой Г., а также при патологии других органов, например, экзофтальм может наблюдаться не только при патологических процессах в самой Г., но и как признак заболеваний эндокринной системы.

Пороки развития встречаются чрезвычайно редко. Наиболее распространены врожденные кисты (дермоидные, эпидермоидные и холестеатомы). Дермоидные и эпидермоидные кисты локализуются обычно в верхнем углу Г., растут медленно. Холестеатома локализуется всегда в области верхней части Г. Узлы холестеатомы плотные, бугристые, иногда множественные. Врожденные кисты могут сочетаться с анофтальмом или микрофтальмом. Лечение оперативное.

Повреждения Г. часто связаны с переломами. Переломы со смещением стенок Г. обычно сопровождаются западением глазного яблока. Лечение оперативное; для восстановления стенок Г. используют синтетические материалы (органическое стекло, танталовые пластины и др.). При тупых травмах черепа в результате попадания в глазничную клетчатку воздуха из придаточных пазух носа может развиться эмфизема Г., проявляющаяся экзофтальмом, крепитацией. В этом случае больным на глаза временно накладывают давящую повязку.

Нарушение кровообращения в Г. может возникнуть при повреждении сонной артерии. Оно сопровождается выбуханием и пульсацией глазного яблока, синхронными с пульсом (пульсирующий экзофтальм). Нарушение венозного кровообращения, приводящее к венозному застою, возникает при варикозном расширении вен Г. У больных отмечается выбухание глазного яблока при наклоне головы вниз (перемежающийся экзофтальм). Диагноз уточняют с помощью орбитальной венографии. Лечение в обоих случаях оперативное.

Воспалительные процессы развиваются обычно в костях Г., глазничной клетчатке, сосудах, теноновой фасции. Периостит и остеомиелит Г. чаще имеют туберкулезное происхождение; преимущественно поражается скуловая кость. Отмечаются гиперемия кожи, болезненность кости в области поражения; в последующем может образоваться свищ и втянутый спаянный с костью рубец. Редко наблюдается сифилитический периостит, при котором поражается преимущественно верхний край Г. Лечение в обоих случаях специфическое (см. Туберкулез, Сифилис). Периостит может возникнуть и в результате травмы, а также при распространении воспалительного процесса из придаточных пазух носа (главным образом лобной). При острых заболеваниях придаточных пазух носа  гайморите, фронтите, этмоидите наблюдается воспалительный отек глазничной клетчатки.

При распространении гнойного процесса из придаточных пазух носа или гнойных очагов кожи век и лица, реже при переносе возбудителя инфекции из более отдаленных гнойных очагов возникают тромбофлебит и флегмона Г. Поражение чаще одностороннее. Появляются выраженный отек век и конъюнктивы (хемоз), значительный экзофтальм, резкое ограничение подвижности глаза, сильные боли в области Г. и лба, повышается температура тела. При флегмоне Г. часто развивается неврит зрительного нерва. Лечение включает массивную антибиотикотерапию, вскрытие и дренирование гнойного очага. Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный. Тенонит (воспаление теноновой фасции) может быть изолированным или сочетается с воспалением глазного яблока. Наблюдается при ревматизме, гриппе, других инфекционных болезнях. Характеризуется умеренным экзофтальмом, болями в Г., небольшим покраснением и отеком конъюнктивы. Лечение направлено на основное заболевание.

Паразитарные заболевания встречаются очень редко. В Г. обнаруживают кисты эхинококка, цистицерка; описаны случаи филяриатоза, трихинеллеза. Клиническая картина обусловлена интенсивностью роста паразита, давностью его пребывания в Г. и локализацией. Отмечаются боли, инъекция сосудов глазного яблока, гиперемия век; в поздних стадиях  ухудшение зрения, смещение глазного яблока, экзофтальм. Диагностика трудна. Лечение оперативное.

Из доброкачественных опухолей Г. чаще встречаются кавернозные ангиомы, реже  лимфатические ангиомы, фибромы, нейрофибромы, остеомы, невриномы и др. Из зрительного нерва могут развиваться глиомы, из оболочек зрительного нерва-менингиомы. Злокачественные опухоли Г. включают саркомы, меланомы и рак.

Опухоли Г., как правило, сопровождаются экзофтальмом, если они развиваются вблизи зрительного нерва, может наблюдаться нарушение зрения. В диагностике опухолей Г. большое значение имеют рентгенологическое (в т.ч. томографическое, иногда ангиографическое) исследование. Лечение оперативное (удаление опухоли, иногда экзентерация Г. с дальнейшим эктопротезированием).

Операции  включают простую, костную и транскраниальную орбитотомию (вскрытие ретробульбарного пространства), проводимую с лечебной и диагностической целью при опухолях, воспалительных заболеваниях, травмах Г. Простую орбитотомию, при которой проводят разрез только мягких тканей, в зависимости от места разреза разделяют на транскутанную, транспальпебральную и трансконъюнктивальную. Костная орбитотомия, при которой производится резекция одной из стенок глазницы, может быть постоянной и временной (костнопластическая орбитотомия). При костно-пластической орбитотомии костный лоскут по окончании операции репонируют. При транскраниальной орбитотомии резекция верхней стенки Г. производится после трепанации черепа (является единственным методом оперативного вмешательства при варикозном расширении вен Г.).

См. также Глаз, Череп.

 

Библиогр.: Многотомное руководство по глазным болезням, под ред. В.Н. Архангельского, т. 3, кн. 1, с. 521, М., 1962, библиогр.; Поляк Б.Л. Повреждения органа зрения, Л.,1972; Фридман Ф.Е. Ультразвук в офтальмологии, М., 1973.

Дискография

Дискография (анат. discus [intervertebralis] межпозвоночный диск + греч. graphō писать, изображать; синоним нуклеография)  контрастное рентгенографическое исследование межпозвоночных дисков. Рентгеноконтрастное вещество путем пункции вводят в студенистое ядро межпозвоночного диска. Осуществляют Д. в рентгеновских кабинетах нейрохирургических и ортопедических отделений. Ее выполняют под контролем рентгенотелевизионного просвечивания в прямой, боковой, иногда в косых проекциях. Д. применяют для диагностики дистрофии, разрывов фиброзного кольца и грыжи межпозвоночного диска. Осложнений при правильном проведении дискографии не наблюдается.

См. также Позвоночник.

Кальве болезнь

Кальве болезнь (J.С. Calve, французский хирург, 18751954: синоним: платиспондилия, vertebra plana, vertebra osteonecrotica)  заболевание позвоночника, характеризующееся снижением высоты одного или нескольких позвонков и возникновением его деформации. В большинстве случаев обусловлено эозинофильной гранулемой. Приобретенные формы отмечаются при болезни Гоше, лимфогранулематозе, аневризмальной кисте кости, крайне редко при остеохондропатии, или асептическом некрозе, тела позвонка. Редко причиной деформации является врожденный порок развития позвонков. Наиболее часто патологический процесс локализуется в грудном отделе позвоночника, реже в поясничном и шейном. Обычно поражается тело позвонка, очень редко дужка, суставные и поперечные отростки. Одинаково часто встречаются солитарная форма и множественное поражение позвонков.

Клинические проявления К. б. у детей не характерны, четкого соответствия между выраженностью клинических признаков и степенью разрушения тел позвонков не наблюдается. Первыми симптомами заболевания являются боль в области пораженных сегментов позвоночника, нарушение функции спинномозговых корешков, возникающее в момент патологического перелома тела позвонка. По мере развития болезни появляется быстрая утомляемость в спине. В ряде случаев в течение первых 37 дней может повышаться до 39 температура тела. При пальпации позвоночника отмечаются локальная болезненность, ограниченное напряжение мышц и незначительное пуговчатое выпячивание остистого отростка пораженного позвонка. Нарушение функции позвоночника проявляется ограничением его сгибания и разгибания.

Ведущим методом диагностики является рентгенологический. Наиболее информативна рентгенография позвоночника в боковой проекции. В начальной стадии К. б. отмечается остеопороз центральной части тела позвонка с легким неравномерным уплощением замыкательных пластинок. Затем равномерно уплощается тело позвонка до 1/или 1/его нормальной высоты (рис.). Кпереди уплощение более выражено. Плоский позвонок отделяется от соседних расширенными межпозвоночными дисками. Угловой кифоз незначительный. Дифференциальный диагноз проводят с другими пороками развития позвонков, их патологическими переломами, спондилитом.

Лечение чаще консервативное  разгрузка позвоночника, лечебная гимнастика, массаж и общеукрепляющие мероприятия. Назначают постельный режим, проводят реклинацию позвоночника в гипсовой кроватке. Рентгенологический контроль осуществляется через каждые 6 мес. Лечение продолжается от 3 до 5 лет. Плоский позвонок восстанавливается на 2/первоначальной высоты. После восстановления высоты позвонка больному разрешают находиться в кортикальном положении в реклинирующем корсете. При отсутствии эффекта от консервативного лечения и тенденции к восстановлению функции корешков спинного мозга проводят операцию: реклинация позвоночника достигается двумя компрессирующими скобами типа Цивьяна  Рамиха, которые фиксируют за остистые отростки плоского позвонка, а также выше и ниже лежащих позвонков. Благодаря этому нагрузка переносится на задние (непораженные) отделы позвонков, что создает благоприятные условия для восстановления тела плоского позвонка. Уже через 34 нед. после операции больной может принимать вертикальное положение при условии ношения полиэтиленового корсета.

Полностью восстановить функцию пораженного отдела позвоночника и исправить его деформацию не удается. Оставшаяся клиновидная деформация тела позвонка в последующем является причиной развития дистрофического процесса в смежных межпозвоночных дисках (остеохондроз).

См. также статьи Кифоз, Позвоночник.

 

Библиогр.: Андрианов В.Л. и Волков М.В. Опухоли и опухолеподобные диспластические процессы в позвоночнике у детей, с. 67, Ташкент, 1977; Андрианов В.Л. и др. Заболевания и повреждения позвоночника у детей и подростков, с. 218, 249, Л., 1985; Волков М.В. Болезни костей у детей, М., 1985; Рейнберг С.А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, кн. 2, с. 283, М., 1964.

Келера болезни

Келера болезни (A. Köhler, немецкий рентгенолог, 18741947): болезнь Келера I  остеохондропатия ладьевидной кости стопы; болезнь Келера II  остеохондропатия головок плюсневых костей.

Болезнь Келера l описана Келером в 1908 г. Встречается редко. Заболевают в основном дети в возрасте 37 лет; мальчики чаще, чем девочки. Патологический процесс, преимущественно односторонний, начинается с асептического субхондрального некроза ядра окостенения ладьевидной кости стопы. Провоцирующими моментами служат травма, функциональная перегрузка и др. На медиальном крае тыльной поверхности стопы появляется припухлость, отмечается боль, усиливающаяся при ходьбе. Ребенок хромает, нагружая лишь наружный край стопы. Через 812 мес. эти симптомы исчезают.

Диагноз устанавливают на основании характерных рентгенологических данных. Начальными рентгенологическими признаками являются уплощение и уменьшение размеров ядра окостенения ладьевидной кости. Костная ткань, особенно в субхондральных отделах, уплотняется. В дальнейшем ядро окостенения распадается на несколько фрагментов, имеющих различную форму и величину (рис. 1). Контуры фрагментов четкие или зазубренные. Прилежащие суставные щели расширены. Постепенно в течение 13 лет происходит восстановление структуры ладьевидной кости. Дифференцируют с туберкулезом, с замедленным и нормальным многоядерным окостенением ладьевидной кости.

Лечение консервативное. В начальной стадии проводят разгрузку и иммобилизацию гипсовой повязкой сроком до 1 мес. После прекращения иммобилизации необходим покой (запрещены бег, прыжки), применяют тепловые процедуры, электрофорез раствора солей кальция; рекомендуется носить ботинки со шнуровкой и ортопедической полустелькой для поддержки продольных сводов стопы.

Прогноз благоприятный. При правильном лечении строение кости и функция стопы восстанавливаются. Если лечение не проводится, могут сохраняться деформация ладьевидной кости, плоскостопие и боли. Профилактика заключается главным образом в предупреждении функциональных перегрузок.

Болезнь Келера II впервые описана в 1914 г. американским хирургом Фрейбергом (А.Н. Freiberg) как своеобразное травматическое заболевание головки II плюсневой кости. В 1920 г. Келер подробно изучил рентгенологическую картину этой болезни. Чаще она наблюдается у лиц женского пола в возрасте 1218 лет. Встречаются семейные формы заболевания. Обычно поражается головка II плюсневой кости, в 1015% случаев  головка III плюсневой кости и редко головка IV плюсневой кости. В 10% случаев процесс захватывает несколько плюсневых костей.

Этиологическим фактором является нарушение питания кости в результате острых или хронических травм, ношения неудобной обуви, статического поперечного и продольного плоскостопия. Начало заболевания постепенное, редко острое. На уровне головки плюсневой кости возникает болезненность при нагрузке, а затем и в покое. Постепенно боль усиливается и появляется хромота. Ходьба босиком, в обуви на мягкой подошве, по неровной почве становится невыносимой. На тыльной поверхности стопы на уровне поражения определяется припухлость, которая может распространяться проксимальнее по ходу плюсневой кости. Головка плюсневой кости увеличена в размерах и деформирована, болезненна при пальпации. Постепенно укорачивается прилежащий к ней палец и деформируется плюснефаланговый сустав. Движения в нем становятся ограниченными. Давление по оси пальца и сжатие переднего отдела стопы в поперечном направлении болезненны. Примерно через 2 года боли исчезают. Они могут появиться вновь в связи с развитием деформирующего артроза плюснефалангового сустава. Повторные травмы вызывают рецидивы болей.

Стадийность течения болезни Келера II по клинической картине прослеживается не так четко, как при изучении рентгенологических изменений, которые и являются основой для диагностики.

В первой стадии субхондрального асептического некроза отмечают небольшое уплотнение структуры костной ткани одной из головок плюсневых костей. Вторая стадия характеризуется уплощением суставной поверхности головки и увеличением плотности ее костной ткани (рис. 2, а). Степень деформации головки плюсневой кости может быть различной: от небольшого выпрямления суставной поверхности до значительного уменьшения высоты головки. В этот период отчетливо определяется расширение суставной щели смежного плюсне-фалангового сустава. Третья стадия  стадия рассасывания некротической костной ткани  рентгенологически проявляется в виде фрагментации головки плюсневой кости (рис. 2, б). Форма, величина и плотность фрагментов различны. Контуры их неровные, зазубренные или подчеркнуто четкие. Суставная щель остается расширенной. Вслед за рассасыванием некротических масс следует репарация костной ткани  четвертая стадия. Фрагменты исчезают, и восстанавливается однородный рисунок структуры деформированной головки. Головка плюсневой кости приобретает блюдцеобразную форму с углублением в центре и выступающими в сторону краями. В результате уплощения головки укорачивается плюсневая кость. Суставная щель суживается и имеет неравномерную ширину. Исходом остеохондропатии головок плюсневых костей является развитие деформирующего артроза  пятая стадия (рис. 2, в). Вдоль деформированной головки плюсневой кости возникают гребневидные и бахромчатые костные разрастания. В этот период особенно отчетливо определяется деформация смежной поверхности основной фаланги за счет уплощения ее основания и краевых костных разрастаний.

Дифференциальный диагноз проводят с последствием перелома головки плюсневой кости, воспалительным процессом в ней (туберкулезом, инфекционным артритом), болезнью Дейчлендера (см. Маршевая стопа).

Лечение, как правило, консервативное. В первый и второй стадиях заболевания накладывают гипсовый сапожок на 34 нед. После прекращения иммобилизации, а в более поздних стадиях с начала лечения применяют ортопедическую стельку с поддержкой поперечного и продольных сводов стопы, ортопедическую обувь. Необходимо избегать функциональных перегрузок. Проводят массаж мышц голени и стопы, лечебную гимнастику. Назначают ультразвуковую терапию, ножные ванны, грязевые или парафиноозокеритовые аппликации, электрофорез. В третьей и четвертой стадиях показаны радоновые, сероводородные, нафталановые ванны.

Оперативное лечение применяют редко, иногда в последней стадии заболевания с целью удаления костных разрастаний с деформированной головки, которые мешают пользоваться обувью.

Прогноз благоприятный. Если лечение не проводится, то течение длительное  свыше 3 лет; развившийся деформирующий артроз нарушает функцию переднего отдела стопы и является причиной болей. Профилактика включает предупреждение обострений. Следует избегать перегрузки, повторных травм, проводить своевременное лечение статических деформаций стоп, использовать рациональную обувь.

См. также Остеохондропатия.

 

Библиогр.: Богоявленский И.Ф. Патологическая функциональная перестройка костей скелета, с. 274, Л., 1976, библиогр.; Крамаренко Г.Н. Остеохондропатия головок плюсневых костей (болезнь Келера II), в кн.: Актуальн. вопр. травмат. и ортоп., под ред. М.В. Волкова, с. 92, М., 1976; Рейнберг С.А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, кн. 2, с. 269, М., 1964.

Кинбека болезнь

Кинбека болезнь (R. Kienböck, австрийский рентгенолог, 18711953)  прогрессирующее дегенеративно-дистрофическое поражение полулунной кости, сопровождающееся ее деформацией и остеоартрозом кистевого сустава.

Развитие К. б. обусловлено анатомической и функциональной неполноценностью кистевого сустава, которая заключается в нарушении ориентации суставной поверхности лучевой кости в сагиттальной плоскости и децентрацией сустава, что приводит к длительной функциональной перегрузке полулунной кости в зоне ее контакта с лучевой костью. Снижение механической прочности полулунной кости сопровождается ее деформацией, что ведет к дальнейшему прогрессированию патологического процесса.

В течении заболевания различают 4 стадии: I стадия  склероз и образование кист кости, форма кости сохранена; II стадия  деформация кости; III стадия  фрагментация и дальнейшее увеличение деформации; IV стадия  исход, характеризующийся развитием остеоартроза сначала в полулунно-лучевом суставе, а затем и в других, входящих в состав кистевого сустава (см. Лучезапястный сустав).

Клиническая картина характеризуется появлением болей в области запястья, которые усиливаются при нагрузке и перемене погоды. При возникновении деформации полулунной кости возможны усиление болей, появление припухлости на тыле кисти. В результате прогрессирования деформации полулунной кости ограничиваются движения. В поздних стадиях возможно появление гипотрофии мышц и хруста в суставе.

Болезнь Кинбека может сопровождаться сдавлением срединного нерва в запястном канале при возникновении ладонного подвывиха полулунной кости. Иногда при К. б. наблюдаются разрывы сухожилий сгибателей или разгибателей пальцев кисти.

Диагноз основывается на клинических и рентгенологических данных. Рентгенологические изменения соответствуют стадиям заболевания (рис.). Дифференциальный диагноз проводят со стенозирующим лигаментитом, подвывихом полулунной кости (см. Кисть), специфическим (туберкулезным) и неспецифичесим воспалительным поражением полулунной кости.

Лечение только хирургическое. В I стадии заболевания для улучшения кровоснабжения полулунной кости производят пересадку сосудистого пучка по методике Гришина  Дивакова. Во IIIII стадиях выполняют костно-пластический полулунно-лучевой артродез кистевого сустава по Ашкенази. При развитии остеоартроза кистевого сустава проводят тотальный артродез (см. Суставы).

При отсутствии лечения происходит медленное прогрессирование заболевания с развитием артроза и нарушением функции сустава.

 

Библиогр.: Ашкенази А.И. и Берман А.М. Морфологические варианты болезни Кинбека, Ортоп. и травмат., 8, с. 59, 1974, библиогр.; Гришин И.Г. и Диваков М.Г. Болезнь Кинбека и ее лечение, Хирургия, 4, с. 92, 1983, библиогр.

Кость

Кость.

Кость (os)  орган опорно-двигательного аппарата, построенный преимущественно из костной ткани. Совокупность К., связанных (прерывно или непрерывно) соединительной тканью, хрящом или костной тканью, образует скелет. Общее количество К. скелета взрослого человека более 200, в основном они парные. К. являются опорой для мягких тканей и рычагами, которые приводятся в движение мышцами. К. выполняют также защитную функцию, формируя каналы и полости, в которых заключены органы. Биологическая функция К. связана с участием их в обмене веществ и кроветворения.

ЭМБРИОЛОГИЯ

Кость развивается из мезенхимы склеротомов. Различают два способа развития костной ткани: непосредственно из мезенхимы и на месте ранее заложенного хряща. Первый способ характерен для развития грубоволокнистой (ретикулофиброзной) костной ткани при образовании покровных К. крыши черепа. Их закладка начинается на 1-м месяце внутриутробного развития с образования первичной перепончатой кости и с последующим отложением в ней костного вещества, включающего соли кальция, фосфора и др. Происходит очаговое размножение мезенхимных клеток и васкуляризация образовавшихся остеогенных островков, в которых появляются коллагеновые волокна и дифференцируются остеобласты. В этот же период эмбриональная соединительная ткань вокруг К. превращается в надкостницу. За счет остеогенной активности остеобластов К. одновременно растет в толщину (периостальное окостенение). Первичная (ретикулофиброзная) К. в более поздних стадиях замещается вторичной (пластинчатой) К. Развитие пластинчатой костной ткани связано с процессом разрушения участков К. и формирования кровеносных сосудов в толще ретикулофиброзной К. Разрушают К. особые клетки  остеокласты.

Развитие К. вторым способом начинается с того, что на 2-м месяце эмбрионального развития в местах будущих трубчатых К. из мезенхимы формируется хрящевой зачаток, повторяющий форму К. (хрящевая модель). Он покрыт надхрящницей. Дальнейшее развитие К. связано с формированием кровеносных сосудов и появлением в надхрящнице средней части диафиза К. остеобластов и межклеточного вещества, образующих из ретикулофиброзной костной ткани вокруг диафиза К. перихондральное костное кольцо (перихондральное окостенение). Оно даст начало компактному веществу кости. В результате этого в хряще средней части диафиза происходят дистрофические изменения, в то время как его участки на границе с эпифизами продолжают свой рост. В этих местах клетки хряща собираются в колонки вдоль оси кости. С момента формирования сосудов и образования остеобластов надхрящница превращается в надкостницу. Диафизарный хрящ разрушается, остеобласты располагаются по поверхности частей обызвествленного хряща и образуют вокруг них ретикулофиброзную периостальную К. Процесс отложения кости внутри хрящевого зачатка называют эндохондральным, или энхондральным, окостенением. В диафизе таким образом формируется первичный центр окостенения (диафизарный центр). Одновременно с развитием энхондральной К. идет и ее разрушение остеокластами. В результате образуются полости и формируется первичная костномозговая полость. Из мезенхимы в ней развивается эндострома костного мозга, в крови появляются кроветворные клетки. Хрящ эпифизов в центральной части подвергается обызвествлению и разрушению. В эпифизы врастают сосуды и вокруг них идет процесс энхондрального окостенения. Это место в эпифизе называют вторичным центром окостенения (эпифизарным центром). В большинстве К. эпифизарные центры (точки) окостенения появляются после рождения ребенка. Часть хряща эпифиза, прилежащая к диафизу, образует метаэпифизарную пластинку роста (эпифизарный, метаэпифизарный, хрящ), которая окончательно формируется только в постэмбриональном периоде, когда происходит окостенение эпифиза. За счет нее осуществляется рост кости в длину; в толщу К. растет за счет надкостницы путем наложения новообразованного костного вещества (аппозиционный рост). Рост К., соединение ее частей в единое целое заканчивается к 2025 годам, а в костной ткани в течение всей жизни человека идет процесс обновления, заключающийся во взаимосвязанных созидании и разрушении костного вещества.

АНАТОМИЯ

На основании различия формы, функции и развития костей их разделяют на пять групп: трубчатые (длинные и короткие), губчатые, плоские, смешанные и воздухоносные. Трубчатые К. построены из компактного и губчатого вещества. Средняя часть таких К.  тело, или диафиз, имеет форму трубки, внутри которой находится костномозговая полость. Концы трубчатых К.  эпифизы утолщены и соединяются с соседними К. Как правило, эпифизы имеют суставные поверхности, покрытые суставным хрящом. Часть кости, расположенная между диафизом и эпифизом, называется метафизом, а отростки кости, служащие для прикрепления мышц,  апофизами. К. этого типа образуют основу конечностей и играют роль длинных рычагов, приводимых в движение мышцами. Короткие трубчатые К. (пясти, плюсны, фаланги пальцев) представляют собой короткие рычаги и имеют очаг окостенения лишь в одном эпифизе (моноэпифизарные К.). Губчатые К. построены преимущественно из губчатого вещества. К ним относятся грудина, позвонки, К. запястья, предплюсны. Плоские К. образуют крышу черепа и выполняют преимущественно функцию защиты. Они образованы наружной и внутренней пластинками компактного вещества, между которыми находится губчатое вещество (диплоэ). Плоские К. поясов конечностей построены преимущественно из губчатого вещества и выполняют функцию опоры и защиты. Смешанные К. представлены К. основания черепа. Они развиваются по-разному, имеют различные строение и функции. Ряд К. черепа содержит полости, выстланные слизистой оболочкой и заполненные воздухом, их называют воздухоносными.

Поверхность К. неровная в местах прикрепления мышц. Чем сильнее развита мускулатура, тем лучше выражены мышечные отростки К. На поверхности К. находится одно или несколько питательных отверстий, через которые в К. проникают кровеносные сосуды с окружающими их нервными сплетениями.

Надкостница покрывает К. снаружи (периост) и выстилает костномозговую полость (эндост). Она состоит из наружного волокнистого и внутреннего остеогенного слоев. Наружный образован главным образом плотной соединительной тканью, внутренний слой у лиц молодого возраста содержит остеобласты и остеокласты. Надкостница богато снабжена кровеносными и лимфатическими сосудами и нервами. Она участвует в фиксации сухожилий и мышц к кости, в трофике, росте и развитии последней, вместе с эндостом может также участвовать в регенерации кости.

Кость состоит из компактного и губчатого вещества. Компактное вещество лежит по ее периферии, а губчатое внутри. Перекладины губчатого вещества (ранее их называли костными балками) располагаются закономерно соответственно функциональным условиям, по линиям сжатия и растяжения. Прочность и одновременно эластичность К. достигается определенным соотношением органического и неорганического вещества, входящих в ее состав.

ГИСТОЛОГИЯ

Костная ткань является биологическим композитом, основу которого составляет волокнистое соединительная ткань, находящееся в тесной связи с минерализованным основным веществом. Различают зрелую и незрелую (эмбриональную) костную ткань. Зрелая костная ткань может быть губчатой или компактной. Главными компонентами костной ткани являются: волокнистые коллагеновые структуры, минерализованное основное вещество, костные клетки, система интерстициальных каналов.

Волокнистые коллагеновые структуры представлены сложной иерархической системой, которая включает: молекулы коллагена, микрофибриллы, фибриллы, волокна и волокнистые комплексы (рис. 1). Основа этих структур  коллагеновый белок составляет около 95% органического матрикса К. Молекулы коллагенового белка имеют стержневидную форму, построены из 3 полипептидных спиралей, включающих около 1000 аминокислотных остатков. Костный коллаген практически полностью состоит из I типа коллагена. Молекулы образуют надмолекулярные агрегаты  микрофибриллы, построенные из 45 молекул коллагена. Микрофибриллы имеют волнисто-спиральную форму. Они существуют как в свободном виде, так и в агрегатах, называемых фибриллами. Последние имеют спиралевидную форму, округлые очертания на поперечном срезе, характерную периодичность, т.е. правильное чередование светлых и темных участков по длине фибриллы. Большая часть фибрилл объединяется в коллагеновые волокна  более сложную структуру, меньшая часть  существует самостоятельно. Большинство коллагеновых волокон имеют плоскую форму, другие  уплощенную или цилиндрическую. Плоские коллагеновые волокна (характерны для кости) называют костными пластинками. В зависимости от занимаемого в составе компактной или губчатой костной ткани места их обозначают как наружные и внутренние периферические общие (генеральные) гаверсовы (остеонные) и промежуточные (интерстициальные, вставочные, обломочные). Строение всех костных пластинок идентично (рис. 2). В состав костной пластинки могут входить от нескольких сотен до нескольких тысяч коллагеновых фибрилл. В центральной части костной пластинки коллагеновые фибриллы ориентированы преимущественно продольно. По периферии пластинки фибриллы имеют наряду с продольной, тангенциальную и поперечную ориентацию. Тангенциальная ориентация здесь является преимущественной. Костные пластинки не имеют монолитной структуры. Они расслаиваются (ветвятся), т.е. происходит перераспределение их фибриллярного состава. Это обеспечивает единство волокнистой основы кости. Кроме этого, костные пластинки пронизаны и разделены на своеобразные сегменты тонкими коллагеновыми волокнами или отдельными фибриллами, идущими перпендикулярно поверхности пластин. Эти волокна входят в состав цилиндрических и уплощенных коллагеновых волокон, расположенных с обеих сторон костной пластинки. В их составе значительно меньше фибрилл, чем в костных пластинках. Они достаточно рыхло расположены в промежуточном слое между костными пластинками. После декальцинации (удаления солей кальция) в промежуточном слое обнаруживаются пространства, не заполненные волокнистыми структурами. Вероятно, второй вид коллагеновых волокон выполняет интегрирующую (вспомогательную) функцию в составе волокнистого остова. Костные пластинки образуют пластинчатые комплексы, в состав которых входят две и более пластинок, расположенных параллельно и разделенных промежутком, заполненным другими по форме и ориентации коллагеновыми волокнами.

В костной ткани выявляется три вида пластинчатых комплексов; плоские, цилиндрические и полуцилиндрические. В компактной К. центральная большая часть построена из цилиндрических пластинчатых комплексов, образующих телескопические структуры, которые являются основой остеонов (гаверсовых систем)  первичных единиц кости (рис. 3). В центре остеонов располагаются центральные (гаверсовы) каналы. Между остеонами, в тесной связи с ними, находятся полуцилиндрические пластинчатые комплексы. Периферические, как наружная, так и внутренняя части, построены из плоских пластинчатых комплексов. Все разновидности пластинчатых комплексов взаимосвязаны. Трабекулы губчатой кости толщиной более 250 мкм построены из тех же разновидностей пластинчатых комплексов с некоторыми особенностями ориентации. В более тонких трабекулах отсутствуют остеонные структуры. Компактная костная ткань представляет единый массив, в то время как трабекулярная имеет ячеистую организацию. В костях обе разновидности присутствуют вместе. Преобладание одной из них зависит от специфики биомеханической функции кости.

Клетки костной ткани разделяют на остеогенные, остеобласты, остеоциты и остеокласты. Остеогенные клетки являются камбиальными элементами костных клеток. Они находятся преимущественно в составе внутреннего слоя надкостницы (периоста) и эндоста, который выстилает поверхность всех полостей компактной и губчатой К. Остеогенные клетки в центральных каналах служат источником костных клеток, создающих новые гаверсовы системы. Остеогенные клетки присутствуют в составе костного мозга. Выделено два типа остеогенных клеток: покоящиеся и активированные. Покоящиеся недифференцированные клетки имеют вытянутую веретенообразную форму. Активированные астеогенные клетки округлой формы, в их ядре и цитоплазме повышено содержание РНК, что указывает на активацию роста и дальнейшей дифференцировки. Остеобласты  клетки, синтезирующие большую часть органического костного матрикса (коллаген, гликозаминогликаны и др.) в период костеобразования. Это крупные отростчатые клетки округлой или овальной формы; присутствуют в участках активного костеобразования. Остеоциты  зрелые дифференцированные костные клетки, обеспечивающие целостность костного матрикса и участвующие в регуляции его гомеостаза. Остеоциты расположены в костных лакунах, образованных коллагеновыми фибриллами и минерализованным основным веществом. Между клетками и стенками лакун имеется остеоидный слой неминерализованного матрикса, состоящий из коллагеновых фибрилл и основного вещества. В цитоплазме остеоцитов значительно меньше органелл, чем у остеобластов. Остеокласты  клетки, осуществляющие резорбцию костной ткани.

Важную роль в костной ткани играет интерстициальное пространство, представленное сложной системой сообщающихся между собой каналов, по которым происходит перемещение воды и растворенных в ней питательных веществ и метаболитов костных клеток. Каналы различаются размерами, направлением, назначением, хотя и являются участками единой системы. Выделяют центральные (гаверсовы), фольксмановские (прободающие), соединяющие (радиальные) каналы, а также канальцы, лакуны (клеточные и неклеточные), межструктурные (межфибриллярные и межкристаллические) пространства.

Центральные (гаверсовы) каналы располагаются в центре остеона  структурной единицы К. (рис. 4). В основном они ориентированы вдоль длинной оси К., хотя часть из них имеет тангенциальную или даже поперечную ориентацию. Стенки каналов образованы костными пластинками. Каналы ветвятся, однако после ветвления их ориентация значительно не меняется. Фолькманновские каналы идут от периостальной поверхности К. поперечно к ее длинной оси и открываются в центральные каналы. Их диаметр несколько меньше  3060 нм, за счет этих каналов центральные каналы сообщаются с наружной поверхностью К. Такой же размер и направленность имеют соединяющие каналы  анастомозы между центральными каналами. Канальцы (рис. 5)  это звено микроциркуляторной системы К., обеспечивающее связь лакун между собой, лакун и межструктурных пространств, а также связь интерстициальных пространств с центральными каналами. В связи с этим канальцы имеют различную ориентацию, их диаметр может изменяться. Среди лакун (рис. 6) в компактном веществе К. выделяют клеточные и неклеточные.

Своеобразие строения костной ткани определяется наличием в ней минерализованного основного вещества. Минеральные соли присутствуют в форме кристаллов и аморфной фазы. Наиболее вероятным преобладающим компонентом минералов костной ткани является гидроксиапатит. Кроме кальция, фосфора и магния в костной ткани присутствует около 20 микроэлементов: медь, цинк, стронций, барий, берилий, алюминий, молибден, золото, марганец, железо и др. Содержание большинства из них не превышает 0,0001%. Недостаток или избыток микроэлементов в К. вызывает остеомаляцию, остеопороз и др. Микроэлементы играют важную роль в процессах обновления кристаллической решетки минералов при физиологической регенерации К. Форма кристаллов минерализованной костной ткани варьирует от игольчатой до пластинчатой. На форму и размеры кристаллов могут влиять возраст, коллагеновая матрица и др. Величина кристаллов определяет удельную поверхность минерала кости, что сказывается на скорости обменных процессов. Кристаллы заполняют межволокнистые пространства. Они находятся в тесной связи с коллагеновыми фибриллами. Кристаллы, расположенные на поверхности фибрилл, ориентированы вдоль их длинных осей. Аморфная фаза представлена в основном фосфатом кальция  первым минералом, образующимся в костной ткани при кальцификации. Он является предшественником кристаллического гидроксиапатита. Соотношение кристаллической и аморфной фаз в костной ткани меняется с возрастом. Существуют некоторые различия химического состава минерального компонента в разных К. скелета, а также наблюдаются возрастные его колебания в одной и той же К. Остеоны костной ткани характеризуются различной степенью минерализации, что связано с их возрастом. Наиболее минерализованными структурами являются зрелые остеоны и промежуточные пластинки.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Кость является динамичной структурой, постоянно обновляющейся за счет перестройки. Торможение или отсутствие перестройки сопровождается ухудшением механических свойств К. и приводит к возникновению макро- и микропереломов, например при мраморной болезни, гипотиреозе, гипофизарной карликовости. Обычно представление о прочности К. связывают с ее твердостью, зависящей от содержания в ней минеральных солей. На самом деле прочность К. обусловлена также и ее внутренней архитектоникой. Например, при мраморной болезни, болезни Педжета, несмотря на большую, чем в норме, твердость К. подвержены патологическим переломам, т.к. костные массы образуют беспорядочные нагромождения, не соответствующие функциональному назначению.

Некроз кости происходит при нарушении кровообращения, при воспалительных процессах в ней или в окружающих ее тканях, при воздействии на К. термических факторов (ожог, отморожение) и др. Он характеризуется кариорексисом (растворением ядер) остеоцитов.

Атрофия кости заключается в убыли ее вещества (костных структур) вследствие преобладания рассасывания костной субстанции над ее созиданием. Атрофия может распространяться на всю К. или быть очаговой. В первом случае различают концентрическую и эксцентрическую атрофию. При концентрической атрофии уменьшается толщина К. с нормальным соотношением между компактным веществом и костномозговой полостью; при эксцентрической форме процесс атрофии идет в основном со стороны костномозговой полости, приводя к расширению ее и к истончению компактного вещества, без нарушения размеров и общей конфигурации К. Атрофия К. обычно сопровождается расширением сосудистых каналов и костномозговой полости за счет рассасывания их стенок и балок губчатого вещества, что приводит к остеопорозу. Очаговая атрофия зависит от местных патологических процессов, например может быть обусловлена давлением опухоли, аневризмы сосуда. Однако очаговая атрофия не является чисто местным процессом: изменения структуры К. непосредственно в области воздействия повреждающего фактора сопровождаются перестройкой и других отделов К. в порядке приспособления к условиям нагрузки, изменившимся в процессе атрофии.

Старческая атрофия (старческий остеопороз) захватывает весь скелет, но неравномерно как в отношении разные К., так и различных отделов одной и той же К. Это, как правило, эксцентрическая атрофия, она наиболее сильно выражена в губчатых К., особенно в позвонках, и в губчатом веществе трубчатых костей. Общая структура К. упрощается. Атрофия К. при старческом остеопорозе происходит медленно путем резорбции одновременно обоих ее компонентов  органического и неорганического.

Атрофия от бездеятельности наблюдается в кости, например при длительной иммобилизации конечности, в ампутационных культях, в альвеолярных отростках челюстей при потере зубов. В первом случае это обычно эксцентрическая атрофия, не резко выраженная. В костях ампутационных культей при длинных культях наблюдается эксцентрическая, а при коротких  концентрическая атрофия.

При атрофии от давления происходит исчезновение костных структур, иногда на значительном протяжении, например, при аневризме аорты образуются большие дефекты в телах позвонков, в их отростках иногда до вскрытия спинномозгового канала.

Невротическая атрофия наблюдается при заболеваниях центральной и периферической нервной систем  гемиплегии, полиомиелите, при нарушении целости нервных стволов. Повреждение смешанных нервов сопровождается более выраженной атрофией, чем поражение двигательных. Гиперпластические процессы в кости имеют различное происхождение. Они могут иметь приспособительный характер, как, например, рабочая гипертрофия К. Она выражается в утолщении компактного вещества, в образовании мощных перекладин губчатого вещества. Рабочая гипертрофия развивается в связи с особенностями профессии или в тех случаях, когда на К. падает увеличенная нагрузка вследствие отсутствия другой К. или при патологическом процессе в ней. Очаговые гиперпластические процессы могут возникать, например при мелореостозе, вследствие реактивных, воспалительных процессов (см. Остеомиелит). Диффузное утолщение К. носит название гиперостоза, утолщения в виде очаговых костных выростов называют экзостозами, или остеофитами.

Увеличение массы костных структур носит название остеосклероза. Причины развития остеосклероза и степень его распространения различны. Наблюдаются случаи остеосклероза скелета конституционального характера (генуинный остеосклероз). Строение скелета при этом правильное, но К. очень плотны, толсты, массивны. Компактное вещество их утолщено, каналы остеонов значительно сужены вследствие образования новых костных пластинок на их стенках (эбурнеация). Очаговый остеосклероз может возникать в результате воспалительных процессов, а также вокруг каких-либо плотных отложений, опухолей, паразитов.

И костеобразование, и рассасывание костных структур как в норме, так и при патологии протекают на фоне усиленного кровоснабжения, степень которого различна. Обычно трудно определить, какая степень гиперемии благоприятствует костеобразованию и какая  рассасыванию костного вещества. Особенно резко выражены гиперемия и ангиоматоз при своеобразном ангионейродистрофическом процессе  спонтанном рассасывании К. При нем частично или целиком рассасываются отдельные К. или несколько костей: бедренная, кости тазового или плечевого пояса, лицевые, грудной клетки (позвонки, ребра). При декомпрессионной болезни в костях наблюдаются изменения, описываемые под названием костных инфарктов.

Дистрофические изменения костной ткани  разнообразные патологические состояния, связанные с нарушением обмена в К. Недостаток в рационе витамина А (ретинола) ведет к замедлению роста скелета вследствие нарушения энхондрального и периостального костеобразования. Морфологические изменения в К. при авитаминозе С состоят в нарушении роста и регенерации костной ткани (см. Цинга). При недостатке кальциферола (D-авитаминозе) изменения К. выражаются в форме рахита и остеомаляции.

Гипервитаминоз А. (см. Витамины) наблюдается при передозировке витамина А и проявляется образованием небольших периостальных гиперостозов в области диафизов К. Передозировка витамина D при лечении рахита может вызвать развитие остеопороза (при наличии гиперкальциемии, гиперфосфатемии, гиперкальциурии).

Дистрофические костные изменения бывают ярко выражены при акромегалии, гипопитуитаризме (см. Гипоталамо-гипофизарная недостаточность), гипер- и гипотиреозе, гиперпаратиреозе. При гипопитуитаризме эпифизарные хрящевые ростковые пластинки не закрываются вплоть до глубокой старости, черепные швы также не заращены; перестройка К. резко замедлена. Поэтому в К. до глубокой старости не происходит обновления костных структур. При гипертиреозе (см. Зоб диффузный токсический) в К. развиваются процессы, связанные с усилением обмена. К. подвергаются усиленной перестройке, что легко уловить по мозаичному строению костных перекладин. При длительном гипертиреозе более интенсивны процессы рассасывания костной ткани, что ведет к развитию остеопороза, иногда очень резко выраженного. При гипотиреозе, вызванном недоразвитием щитовидной железы, наблюдается нарушение роста К., ведущее к карликовости. Типичные изменения К. наблюдаются при гиперпаратиреозе (см. Паратиреоидная остеодистрофия). Хронические заболевания органов пищеварения  поджелудочной железы, желчного пузыря, желудка, кишечника, в частности высокая резекция тонкой кишки, спрумогут осложняться остеомалятическим синдромом, нередко выступающим на первый план. Примером легочной остеодистрофии является синдром Бамбергера  Мари (см. Бамбергера  Мари периостоз).

Костная ткань обладает большой способностью к регенерации. В зависимости от условий, в которых протекает процесс регенерации, образование новой костной ткани происходит по соединительнотканному или хондральному типу. Со стороны надкостницы наиболее интенсивно происходит образование хрящевой ткани. Это имеет большое физиологическое значение, т.к. обеспечивает быстрое обездвижение костных отломков, необходимое для дальнейшего их сращения. Хрящевая ткань образуется гораздо быстрее, чем костная, и обладает достаточной плотностью, чтобы первично фиксировать отломки. Фиксация отломков обеспечивает состояние покоя, необходимое для основного процесса репаративной регенерации К.  образования интермедиарной костной мозоли непосредственно по линии перелома.

МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ

Поскольку многие поражения К. не имеют специфических симптомов, большое значение в их распознавании приобретают анамнез, результаты осмотра, оценка общего состояния больного, его возраст, локализация патологического процесса, характер и интенсивность болей. Чрезвычайно важны сведения о динамике болезни, поэтому необходимы подробные клинические сведения и выполненные на предыдущих этапах обследования рентгенограммы.

Изучение анамнеза дает возможность установить давность заболевания, правильно оценить роль травмы, если она имела место. Часто травма является провоцирующим моментом, выявляющим скрыто протекающий патологический процесс (опухоли кости, диспластические поражения и др.). При повреждении нормальной К. сразу появляется припухлость и наступает нарушение функции. При патологическом процессе в К. эти признаки обычно обнаруживаются через некоторое время. Для диагностики отдельных видов дисплазий (экзостозной хондродисплазии, несовершенного остеогенеза и др.) имеет значение выяснение наследственности. Сведения о ранее перенесенных заболеваниях (остеомиелит, туберкулез, сифилис и др.) нередко помогают в установлении природы заболевания костей.

Ранним симптомом поражения К. является боль, которая может быть различной по характеру и локализации. Так, острые, внезапно возникающие без видимой причины боли или боли, связанные с минимальной травмой, указывают на возможность патологического перелома. Постепенно нарастающие боли характерны для воспалительного процесса в кости (например, туберкулеза). Тупые, длительные боли распирающего характера нередко наблюдаются при опухолевом процессе. Изнуряющие, точно локализованные ночные боли  характерный признак остеоидостеомы и изолированного абсцесса К. Часто боли не соответствуют месту расположения патологического очага, а являются отраженными. Так, при поражении тазобедренного сустава они нередко локализуются в коленном суставе.

Осмотр больного проводят в положении лежа, сидя и в движении; при этом сопоставляют симметричные участки тела. Патологические состояния костной ткани (утолщения, деформации, неровности поверхности, укорочение и др.) пальпаторно легче определяются, если К. расположена близко к поверхности (кисть, стопа, большеберцовая кость, ключица, череп). Иногда при осмотре удается установить форму, распространенность костного поражения (например, опухоли), а также отечность, припухлость или уплотнение мягких тканей. Состояние суставов определяют при подробном исследовании всей конечности и каждого сустава в отдельности, а объем движений в суставе  с помощью угломера (гониометра). Увеличение или уменьшение размеров пораженного участка К. выявляют путем измерения окружности сегмента с учетом толщины мягких тканей.

Важное место в комплексной диагностике поражений костно-суставного аппарата занимает рентгенологическое исследование. Оно показано во всех случаях повреждений или других поражений К. Основу исследования составляют обзорные снимки в двух взаимно перпендикулярных проекциях. Для изучения мелких деталей структуры К. иногда делают снимки с прямым увеличением рентгеновского изображения. При исследовании более сложных отделов скелета (череп, позвоночник, крупные суставы и т.д.) по показаниям проводят томографию, чтобы получить изолированное изображение нужного отдела К. и уловить даже небольшие изменения в структуре губчатого и компактного вещества. Более полную информацию о структуре К. дает компьютерная томография и исследование с помощью ядерно-магнитного резонанса.

Локомоторную функцию костей, в т.ч. биомеханику суставов, изучают с помощью рентгенотелевизионного просвечивания и рентгенокинематографии, т.е. серии снимков, снятых в разных фазах движения в суставе,  так называемой функциональной рентгенографии. Для оценки содержания минеральных солей в К. и определения степени остеопороза применяют рентгеноденситометрию.

Рентгенография при заболеваниях К. не ограничивается лишь определением нозологической формы, она включает и своевременное выявление осложнений, наблюдение за течением болезни, влиянием лечебных мероприятий, в т.ч. результатами оперативных вмешательств.

Воспалительные заболевания К. могут осложняться свищами. Для выяснения топографии, диагностики затеков и источников свища проводят фистулографию. Подозрение на повреждение крупного сосуда при травме скелета может явиться показанием для срочной артериографии (см. Ангиография). Кроме того, в трудных случаях дифференциальной диагностики воспалительных и опухолевых процессов в К. применяют артериографию и остеомедуллографию (введение рентгеноконтрастного вещества в костномозговой канал длинной трубчатой кости).

Таким образом, методики рентгенологические исследования К. весьма разнообразны. Они позволяют судить о положении, форме, величине, контурах и строении К., о взаимоотношении их суставных концов, о состоянии замыкающих пластинок, ядер окостенения, окружающих кость мягких тканей. Они обеспечивают разграничение нормы и патологии с учетом возрастных, типовых и индивидуальных особенностей строения и функций костно-суставного аппарата и дат возможность объективно оценить состояние К. при различных заболеваниях.

Рентгенологическая семиотика костной патологии многообразна. К основным отклонениям от нормальной картины относятся: изменения положения, формы, величины их взаимоотношения К.; изменения поверхности К.  краевые дефекты, экзостозы (см. Остеохондродисплазия), периоститы, периостозы и др.; изменения степени плотности К. и ее структуры  остеопороз, остеомаляция, остеосклероз, перестройка К. при гиперпаратиреозе, остеодистрофии, фиброзной остеодисплазии и др.; деструкция К.  остеолиз, остеонекроз, секвестрация; нарушения роста и развития К. При этом разные болезни могут проявляться сходными рентгенологическими признаками, а одно и то же заболевание иногда обусловливает у различных больных не похожие друг на друга изменения. Поэтому рентгенологические данные должны анализироваться с учетом клинической картины болезни, результатов гистологического и других исследований.

Решающее значение в диагностике различных поражений К. (особенно опухолевых) принадлежит гистологическим методам исследования. Биопсия может быть открытой (инцизионной, оперативной), пункционной и трепанационной. Микроскопически К. исследуют на декальцинированных средах. Электронная микроскопия (см. Микроскопические методы исследования), особенно в сочетании с авторадиографией, позволяет выявить детали ультраструктуры остеоцитов и межуточного вещества.

Метод микрорентгенографии дает возможность установить распределение минеральных солей в различных костных структурах и степень их минерализации. На тонких декальцинированных срезах можно изучать распределение органических компонентов костного вещества. Методом стереомикрорентгенографии можно определить толщину костных пластинок, пространственное расположение костных клеток. Метод макро- и микрофракции рентгеновских лучей применяется для изучения кристаллических структур костной ткани  характера минеральных солей, размеров кристаллов, кристаллической решетки костного апатита.

Радиологические методы исследования К. заключаются в различных способах регистрации и измерения излучений искусственно введенных в организм радионуклидов, замещающих стабильные микроэлементы костной ткани (радионуклидное исследование), или в регистрации и измерении наведенной активности микроэлементов К., возникающей при воздействии нейтронов (нейтронно-активационный анализ). Для радионуклидной диагностики используют большую группу остеотропных радионуклидов, однако наибольшее применение нашли стронций-85, стронций-87, галлий-67 и пирофосфаты. Чрезмерное накопление радионуклида может быть обусловлено различными патологическими процессами, сопровождающимися нарушением костеобразования и перестройкой костной структуры, например воспалительными, опухолевыми и дистрофическими процессами, а также посттравматическими явлениями, нарушениями обмена веществ и др.

Основными и наиболее распространенными методиками радиоизотопного исследования костей являются радиометрия, предварительно выявленных при рентгенологическом исследовании патологических очагов в кости и аналогичных участков симметричной К., сканирование и сцинтиграфия.

При заболеваниях К. происходят определенные биохимические изменения как в самой К., так и в других тканях. У больных с остеогенезом несовершенным отмечается изменение аминокислотного состава коллагена, выражающееся в значительном повышении количества лизина, оксилизина, гистидина, аргенина и пролина, снижении содержания метаболически активного растворимого коллагена. Наряду с изменениями биосинтеза коллагена имеет место нарушение метаболизма гликозаминогликанов; при этом снижается способность соединительной ткани утилизировать сахара. Накопление гликозаминогликанов в К. может вызвать задержку образования ядер кристаллизации. При этой патологии происходит глубокая деминерализация.

У больных гиперпаратиреозом наряду с увеличенной экскрецией оксипролина и высокой активностью щелочной фосфатазы сыворотки крови, характеризующих активный распад костного вещества, происходит усиление анаболических процессов. Во фрагментах костей, взятых у таких больных во время операции, обнаруживают повышенное потребление кислорода, усиленную утилизацию пролина из инкубационной среды и интенсивное образование молочной кислоты.

При Педжета болезни в К. обнаружение высокая активность щелочной фосфатазы, лактат- и малатдегидрогеназы, повышенное содержание хондроитинсульфата. Эти данные свидетельствуют об интенсивно протекающих процессах биосинтеза компонентов органического матрикса костной ткани. Усиливается их минеральный обмен, пораженная кость в 10 раз интенсивнее поглощает стронций-85 по сравнению со здоровой.

При рахите К. богаче водой и беднее минеральными веществами; особенно резко снижается содержание кальция. Фракция солерастворимого коллагена уменьшается в 4 раза при увеличении суммарного белка за счет накопления нерастворимого коллагена.

ПАТОЛОГИЯ

Общепринятой классификации заболеваний К. нет. Наиболее распространенной в СССР является классификация А.В. Русакова, в основу которой положены этиологический и патогенетический принципы с указанием отдельных сходных по морфологии групп патологических процессов без перечисления нозологических форм. В классификацию включены четыре основные группы патологических процессов: повреждения, воспалительные, дистрофические и диспластические заболевания. В клинической классификации М.В. Волкова костных поражений у детей, построенной на тех же принципах, что и классификация А.В. Русакова, указаны наиболее часто встречающиеся заболевания К. и отдельные нозологические формы, что важно для правильной и своевременной диагностики, а также выбора рационального метода лечения.

Повреждения  см. Переломы.

Воспалительные заболевания

Воспалительные заболевания чаще вызываются гноеродными микроорганизмами  стрептококком, стафилококком (см. Остеомиелит), а также возбудителями туберкулеза, сифилиса, бруцеллеза и др. Возбудители инфекции проникают в костную ткань гематогенным путем (в костный мозг через питающие сосуды) или периостальным путем  из сустава, при ранениях, открытых переломах и др. Воспалительный процесс, локализующийся в кортикальном веществе, называют оститом, поражение костномозговых пространств губчатого вещества  остеомиелитом, в случае распространения процесса на оба отдела К. говорят о паностите.

Воспалительные заболевания костной ткани имеют длительное, часто хроническое течение с характерным чередованием периодов обострения и ремиссий. Начало заболевания нередко острое с выраженными признаками интоксикации. Местный очаг чаще выявляется не сразу. Поражение К. сопровождается болезненностью, вынужденным положением конечности, контрактурой соседнего сустава, отечностью мягких тканей. При остеомиелите и туберкулезе нередко образуются свищи с отхождением секвестров. К осложнениям воспалительных процессов К. относятся вторичные поражения соседних суставов вплоть до анкилоза, нарушение росте конечности (удлинение или укорочение), патологические переломы. В метафизарных и диафизарных отделах длинных трубчатых К. нередко локализуются изолированный абсцесс, например абсцесс Броди, хронический склерозирующий остеомиелит Гарре. Для этих заболеваний характерно вяло текущее воспаление кости.

Рентгенологическая картина воспалительных поражений К. чрезвычайно разнообразна, что связано с их различной этиологией, возрастом больного, локализацией процесса и другими факторами. В начальный период и в фазе разгара остеомиелита рентгенологический синдром воспаления проявляется местным остеопорозом, очагами деструкции костной ткани, костными секвестрами, периоститом. В фазе затихания на снимках выявляются признаки отграничения воспалительных очагов и репарации.

Дифференциально-диагностические признаки наиболее частых форм воспалительных заболеваний К. приведены в таблице.

Таблица.

Дифференциально-диагностические признаки некоторых воспалительных заболеваний цинги.

Признаки

Гематогенный остеомиэлит

Травматический остеомиэлит

Туберкулез кости

Сифилис кости

Бруцеллез кости

Возраст больных

Детский и юношеский

Любой

Детский, реже подростковый и взрослый

Любой (третичный сифилис чаще наблюдается у лиц старше 30 лет

Любой

Начало и течение болезни

Острое начало, бурное развитие

Острое начало в первые дни (недели) после травмы

Незаметное начало, постепенное развитие

Незаметное начало, постепенное, медленное течение

Постепенное начало, медленное развитие

Общее состояние больного

Тяжелое

Тяжелое, реже средней тяжести

Обычно нетяжелое

Удовлетворительное

Зависит от поражения других органов, чаще нетяжелое

Температура тела

Высокая, иногда интермиттирующая

Высокая

Субфебрильная

Нормальная или временами умеренно повышенная

Умеренная, перемежающаяся

Число пораженных костей

Обычно одна

Обычно одна

Обычно одна, реже две смежных или несколько мелких

Чаще несколько (большеберцовых, локтевая кости, ключица), реже одна

Часто несколько

Локализация в длинной трубчатой кости

Метафиз с переходом на диафиз (у детей раннего возраста  эпифиз)

В области повреждения кости

Эпифиз и метафиз, реже диафиз

Диафиз с переходом на метафиз

Эпифиз

Распространенность в кости

Чаще поражается большая область

Различная, чаще ограниченная

Обычно небольшая

Значительная, реже ограниченная

Небольшая

Характер деструктивных очагов кости

Несколько или много деструктивных очагов, реже одна полость

Многочисленные мелкие очаги

Немногочисленные крупные очаги

Один или несколько очагов, чаще поверхностно расположенных

Множественные мелкие деструктивные очаги

Секвестрация

Крупные плотные солитарные секвестры, часто кортикальные и тотальные

Крупные и мелкие продолговатые секвестры, часто кортикальные

Небольшие губчатые секвестры; при диафизарном поражении мелкие тонкие

Секвестры мелкие и плотные, возникают редко

Обычно не наблюдается

Репаративные изменения

Возникают рано в виде очагов остеосклероза

Возникают рано, сочетаются с развитием костной мозоли между отломками

Возникают поздно, выражены слабо (за исключением диафизарных поражений)

Рано развивается выраженный склероз (без остеопороза)

Выражены нерезко, развиваются медленно

Состояние надкостницы

Быстро развивается отслоенный периостит с прорывами в местах свищей, позднее бахромчатый периостит

Отслоенный и позднее бахромчатый периостит

Мало изменена (но при диафизарных поражениях имеются мощные наслоения)

Обширные плотные периостальные наслоения

Мало изменена

Состояние ближайшего сустава

Обычно не изменен

Может быть сопутствующее воспаление, а при длительном течении  контрактуры

Процесс часто переходит на сустав

Обычно не изменен

Часто поражаются связки, синовиальные сумки, суставная капсула, возникают краевые костные разрастания и отложения солей кальция

Дистрофические заболевания

Дистрофические заболевания  приобретенные заболевания К. различной этиологии, возникающие вследствие нарушения кровообращения в костной ткани, под влиянием токсических поражений (отравления фосфором, фтором и др.) или в результате алиментарных расстройств, например остеомаляции, рахита, Кашина Бека болезни, цинги.

Сущность дистрофического поражения К. (остеохондропатии) состоит в местном нарушении ее кровообращения и появлении участков асептического некроза в губчатом веществе К. Поражаются эпифизы и алофизы длинных трубчатых К. и некоторых коротких К., тела и апофизы позвонков (см. Келера болезни, Кенига болезнь). Лечение при остеодистрофиях направлено главным образом на основное заболевание.

Остеогенными нефропатиями (см. Нефрокальциноз), почечными остеодистрофиями называют ряд общих заболеваний, при которых на первый план выступает патогенетическая связь наиболее пораженных тканей: костной и почечной. При хроническом поражении почек вторично и последовательно развиваются системные изменения К., по своей клинической картине напоминающие рахит (см. Рахитоподобные болезни).

Эндокринные остеодистрофии вызывают значительные изменения в костной ткани, особенно если поражение щитовидной, паращитовидной железы или гипофиза произошло в детском возрасте. После нормализации функции эндокринной железы структура костной ткани восстанавливается. При паратиреоидной остеодистрофии типичные изменения К. состоят в выраженном общем остеопорозе, сочетающимся с кистозными очагами и патологическими переломами. Гипотиреоз приводит к нарушению роста К. и карликовости (см. Нанизм).

Своеобразным состоянием костной ткани является ее патологическая перестройка при хронических перегрузках. В основе патологической перестройки лежат нарушения биохимических и биофизических процессов, систем регуляции обмена. Происходит активизация, диссоциация основных процессов жизнедеятельности костей, в т.ч. резорбции и созидания. Возможны нарушения содержания минеральных веществ, проявляющиеся островковыми их отложениями; вблизи них выявляются зоны резорбции, участки некроза. Фиксация минеральных веществ нарушается.

Около зон некроза возможны полости резорбции, заполненные некротическими массами, остатками кровоизлияний, частицами костных перекладин, костными глыбками и др.; края полостей могут быть значительно минерализованными. Здесь же имеются костные перекладины из остеоидной ткани в разных стадиях формирования  так называемые мозаичные балки, частично деминерализованные, истонченные старые балки. Надкостница утолщена, нередко минерализована.

Патологическая перестройка лежит в основе многих патологических состояний К., обозначаемых как усталая кость, походный (маршевый) перелом, периостоз, Лоозера зоны, перестройка при болезни Педжета и др.

У больных с патологической перестройкой преобладают жалобы на боли, слабость, быструю утомляемость конечности, особенно при нагрузке. Зона поражения отечна, болезненна, мягкие ткани гипотрофированы.

Диагноз патологической перестройки К. устанавливают клинико-рентгенологические перегрузки в анамнезе, изучение технически правильно произведенных, с наличием всех деталей костной структуры снимков. Используется также субмакрорентгенологический метод  анализ элементов структуры костной ткани по рентгенограмме с увеличением в 2 раза. При этом становятся видимыми элементы перестройки, скиалогические размеры которых составляют от 0,1 до 1,52 мм.

Лечение патологической перестройки зависит от локализации процесса, глубины и выраженности изменений, наличия деформации кости и др. При этом учитывают степень активности процессов перестройки, особенности функциональной нагрузки и др. Основным методом лечения является иммобилизация гипсовой повязкой. Продолжительность лечения зависит от особенностей поражения. Иммобилизацию сочетают с общеукрепляющей терапией, физиотерапией, лечебной физкультурой.

Диспластические заболевания

Под дисплазией скелета следует понимать болезненный процесс, ведущий к отсутствию развития К. или неправильному ее развитию, а также к нарушению формирования тканевых компонентов, входящих в их состав. Диспластические заболевания скелета делят на три группы: I. Пороки развития  заболевания, связанные с нарушением эмбриогенеза или патологией беременности. II. Собственно дисплазии скелета  заболевания врожденного характера, связанные с различными функциональными нарушениями мезенхимальной ткани и ее производных  соединительной, хрящевой и костной тканей. К дисплазиям скелета относят также гиперостозы и костный эозинофилез. III. Опухоли костей скелета.

Пороки развития чрезвычайно разнообразны. Вследствие нарушения эмбриогенеза кости ребенка могут иметь неправильную формуй размеры, что легко выявляется на рентгенограммах. Снимки позволяют установить локализацию, степень и характер порока (врожденный дефект конечности, увеличение числа или изменение соотношения отдельных элементов костно-суставного аппарата или их слияние, увеличение или уменьшение отдельных частей скелета, задержку их развития и т. д.). Описание пороков развития отдельных К.  см. в статьях, посвященных частям скелета (например, Кисть, Позвоночник, Стопа, Череп).

Собственно дисплазия  заболевания врожденного характера, объединяемые термином системные дисплазии. К ним относят дисплазию хрящевой ткани и дисплазии костной ткани (см. Остеодисплазия, Остеохондродисплазия). Многие из них носят семейный и наследственный характер (несовершенное костеобразование и др.), являясь хромосомными, генетически обусловленными заболеваниями. Одни дисплазии нередко напоминают опухоли и связаны с нарушением нормального процесса окостенения хрящевой и костной ткани. В других случаях неправильное формирование скелета обусловлено нарушением роста кости в длину вследствие дисплазии зоны роста К. (физарные дисплазии) или нарушением развития эпифизов эпифизарная дисплазия). Ряд диспластических заболеваний связан с пороком развития костной и кроветворной систем, что приводит к гиперостозам.

Системные дисплазии в рентгеновском изображении характеризуются генерализованными изменениями костно-суставного аппарата. Они обнаруживаются при рождении ребенка или до окончания роста скелета и до этого срока могут прогрессировать. Рентгенограммы позволяют дифференцировать пороки энхондрального окостенения (множественные эпифизарные дисплазии, спондилоэпифизарная дисплазия, арахнодактилия, множественные хрящевые экзостозы, хондроматоз), пороки периостального окостенения (несовершенный остеогенез), пороки эндостального окостенения.

Хондроматоз костей  порок развития хрящевой ткани (см. Хондроматоз костей и суставов). Сущность заболевания заключается в замедленной и извращенной оссификации эмбрионального хряща. Заболевание выявляется в раннем детском возрасте. С началом ходьбы появляются деформации костей, хромота, прогрессирующее укорочение конечности. Первым проявлением болезни нередко являются патологические переломы измененной К. Наряду с костными изменениями часто наблюдается развитие ветвистых гемангиом в клетчатке и мышцах. На рентгенограмме выявляются изменения не только структуры, но и формы костей. В метафизарных участках длинных трубчатых костей имеются овальные и веерообразные очаги просветления, соответствующие необызвествленной хрящевой ткани.

Группу однородных по патогенезу заболеваний составляют хрящевые дисплазии зон роста (физарные дисплазии), К ним относят экзостозную хондродисплазию, или юношеские костно-хрящевые экзостозы, являющиеся пороком развития хряща ростковой зоны, последний продуцирует костное вещество не строго перпендикулярно к ростковой зоне, а в сторону, что ведет к образованию костно-хрящевых выступов. По мере роста К. они отодвигаются от зоны роста к метафизу и даже диафизу. Экзостозы растут в основном по направлению к центру кости, в отличие от опухолей, растущих беспорядочно. Окостенение экзостоза идет от основания к периферии, с завершением роста человека экзостозы также прекращают рост. Наиболее частая их локализация  ростковые зоны активных эпифизов длинных трубчатых костей в области коленного, плечевого, лучезапястного суставов.

К системным поражениям скелета относится остеохондродистрофия, при которой нарушен энхондральный рост костей, а периостальное и эндостальное окостенение обычное. Клинически заболевание проявляется карликовостью, непропорциональным ростом, укорочением конечностей, главным образом проксимальных сегментов, при нормальном росте позвоночника. Трубчатые кости утолщены, изогнуты, бугристы, эпифизы деформированы, выражены варусные и вальгусные деформации нижних конечностей. Патогенетической терапии заболевания не существует, делаются попытки добиться удлинения нижних конечностей оперативным путем. Необходима профилактика деформаций в раннем возрасте.

Локальное поражение одной зоны роста характерно для физарных дисплазии постнатального происхождения. Их объединяет извращение роста одного эпифизарного хряща с оссификацией части или всей зоны роста одной кости. К физарным дисплазиям относят болезнь Бланта (см. Голень), болезнь Маделунга (см. Маделунга болезнь), диспластическую варусную деформацию шейки бедренной кости, которая обусловлена нарушением нормального окостенения эпифизарного хряща шейки бедренной кости. Под влиянием нагрузки может возникнуть эпифизеолиз с варусной деформацией шейки бедренной кости. Оперативное, лечение деформаций при физарных дисплазиях заключается в корригирующих остеотомиях.

Эпифизарные дисплазии связаны с пороком развития тканей, составляющих основу эпифиза. Выделяют две формы эпифизарных дисплазии: дисплазия суставного хряща и дисплазия хрящевой ткани самого эпифиза. Эпифизарная дисплазия, при которой отмечается избыточный рост суставного хряща, носит название множественной деформирующей суставной хондродисплазии, или болезни Волкова. Отмечается тугоподвижность суставов, резкое их увеличение в объеме, удлинение пораженной конечности на 720 см, разрастание хряща в виде валиков по ходу швов черепа, сосудистые и пигментные пятна на туловище и конечностях, гиперкератоз. На рентгенограмме видно утолщение эпифизов, неровные бахромчатые контуры суставных поверхностей. Определяются внутрисуставные тела неправильной формы с четкими и ровными контурами. Данные микроскопического исследования свидетельствуют о разрастании в полости сустава дистрофически измененного хряща, спаянного с покровным хрящом. Лечение оперативное: при значительном удлинении нижней конечности хрящевые массы удаляют вместе с надколенником, кости голени или бедренную кость резецируют на протяжении 810 см. На пальцах кистей и стоп иссекают хрящевые разрастания.

Дефект окостенения ядра эпифиза приводит к замедленному, неправильному извращенному его формированию и лежит в основе многих врожденных системных заболеваний из группы эпифизарных дисплазии. К ним относится множественная эпифизарная дисплазия. Заболевание проявляется в раннем детском возрасте, но нередко выявляется у взрослых. Больные низкого роста за счет укороченных нижних конечностей, у них наблюдаются деформации и контрактуры суставов верхних и нижних конечностей. При рентгенологическом исследовании обнаруживают позднее возникновение ядер окостенения в области крупных суставов, их замедленное и неправильное развитие. Спондилоэпифизарная дисплазия проявляется более резкими деформациями скелета с непременными изменениями в позвоночнике. Тела позвонков уплощены (универсальная платисповдилия), нередко приобретают клиновидную форму в грудном и пояснично-крестцовом отделах. Ограничение нагрузок на суставы, санаторно-курортное лечение больных с эпифизарными дисплазиями могут замедлить процесс деструкции и предупредить развитие контрактур. При тяжелых формах показано оперативное лечение: остеотомии, резекции суставов, устранение контрактур с помощью шарнирно-дистракционных аппаратов Волкова  Оганесяна.

Фиброзная остеодисплазия  порок развития К., связанный с нарушением нормального окостенения скелета на соединительнотканной стадии эмбрионального развития. Эмбриональная остеобластическая ткань, заполняя костномозговое пространство, препятствует образованию полноценной К. и вызывает деформации скелета и укорочение конечностей.

Несовершенный остеогенез, или врожденная недостаточность и ломкость костей (см. Остеогенез несовершенный)диспластическое поражение скелета, связанное с неправильным формированием костной ткани. Проявляется частыми переломами во внутриутробном и постнатальном периодах, иногда переломы начинаются с 712 лет.

Гиперостозами называют группу заболеваний диспластического характера с патологическими разрастаниями костной ткани одной или ряда К. Избыточное развитие правильно сформированной костной ткани наблюдается при врожденном системном гиперостозе (см. Камурати  Энгельманна болезнь), мелореостозе, остеопойкилии, синдроме Мари  Бамбергера. Нарушение развития костной и кроветворной тканей в результате разрастания первой в костномозговом канале приводит к остеомиелодисплазии и мраморной болезни. Эти гиперостозы связаны со склеротическими процессами в костях и являются различными видами диспластических заболеваний, близкими по своей природе: во всех случаях речь идет об извращении процессов остеогенеза. Увеличение массы костных структур, приводящее к формированию плотных, толстых, массивных костей, обусловлено остеосклерозом. Утолщения К. в виде очаговых выростов называют остеофитами.

Из заболеваний диспластического характера, объединенных общим названием костный эозинофилез, можно выделить три формы: эозинофильную гранулему с поражением одной К., множественную форму эозинофильной гранулемы К. (см. Гистиоцитозы X.) и костный ксантоматоз  сочетание множественного поражения скелета и гипоталамической области. Очаги деструкции различной величины обусловливают боль, припухлость пораженного отдела К., нередко патологические переломы. Наиболее часто процесс локализуется в бедренных К., костях таза, телах позвонков и К. свода черепа. При костном ксантоматозе часто отмечают триаду симптомов  костные изменения, несахарный диабет и экзофтальм. Рентгенологическая картина в типичных случаях характеризуется очагами разрежения с полицикличными фестончатыми краями. Лечение оперативное  удаление очага поражения. В редких случаях множественного поражения К. черепа проводят лучевую терапию. Прогноз зависит от того, насколько своевременно установлен диагноз и правильно избран метод лечения.

Опухоли. Первичные опухоли К. встречаются редко. Чаще наблюдается метастатическое поражение К. при злокачественных новообразованиях других локализаций (молочной железы, легкого, почки и др.).

Доброкачественные опухоли. Остеома  доброкачественная опухоль из зрелой костной ткани. Представляет собой более или менее отграниченное единичное образование, располагающееся в компактном или губчатом веществе К. Обнаруживается одинаково часто у лиц обоего пола, преимущественно молодого возраста. Наиболее часто остеомы располагаются в костях черепа, длинных трубчатых костях (бедренной, плечевой), реже в костях предплечья и голени. Морфологически различают компактную и губчатую остеомы. Опухоль растет медленно, годами, вызывая постепенную деформацию кости.

Остеоидная остеома (остеоид-остеома)  доброкачественная медленно развивающаяся опухоль. У мужчин встречается в 45 раз чаще, чем у женщин. Наблюдается, в основном, у детей, подростков и у взрослых в возрасте до 25 лет. Основная локализация  диафизарные отделы большеберцовой, бедренной и плечевой К. Может встречаться и в костях таза, преимущественно в подвздошной и крестцовой. Располагается в компактном или губчатом веществе, имеет 12 см в диаметре (гнездо опухоли). От окружающей костной ткани отграничена зоной склероза.

Гигантоклеточная опухоль (остеобластокластома) примерно в 6070% случаев располагается в эпифизах и эпиметафизах бедренной и большеберцовой К. Часто локализуется в дистальном отделе лучевой К. Как правило, является солитарной. Растет сравнительно медленно. В 1520% случаев может трансформироваться в саркому. На основании рентгенологических данных, гигантоклеточные опухоли разделяют на ячеисто-трабекулярную и литическую, что служит отражением различных фаз течения этих опухолей. Литическая фаза является признаком большей активности опухоли. Как правило, наблюдается переход от ячеисто-трабекулярной фазы в литическую, хотя описаны и обратные переходы.

Хондробластома  доброкачественная опухоль, исходящая из клеток росткового хряща (хондробластов). Встречается у подростков и юношей, у которых открыты ростковые зоны. Характерной локализацией является область эпифизарно-хрящевой пластинки длинных трубчатых костей, преимущественно бедренной, плечевой, большеберцовой. Хондробластома не достигает больших размеров  обычно не превышает 7 см в диаметре.

Злокачественные опухоли. Остеогенная саркома (остеосаркома)  одна из наиболее частых первичных злокачественных опухолей костей. Заболевают дети, подростки и взрослые в возрасте до 25 лет. В пожилом возрасте остеогенная саркома возникает на почве деформирующего остоза (болезнь Педжета), в очагах хронического остеомиелита. Излюбленная локализация  метафизы длинных трубчатых костей (бедренной, большеберцовой, плечевой, реже малоберцовой). Опухоль обладает выраженным инфильтративным ростом и чрезвычайной злокачественностью. Гематогенные метастазы в легких развиваются в первые 8 мес. заболевания.

Паростальная саркома встречается редко. Заболевают лица в возрасте 2040 лет. Характерная локализация  нижнезадний отдел бедренной и проксимальный отдел плечевой костей. Растет медленно, достигая больших размеров. Метастазирует в легкие, но в более поздние сроки, чем остеогенная саркома.

Юинга опухоль (саркома Юинга) встречается в основном у детей, подростков и взрослых в возрасте до 25 лет, преимущественно мужского пола. Может развиться во всех отделах скелета, но чаще поражаются длинные трубчатые К., ребра, К. таза. В длинных трубчатых К. более типична локализация в диафизе. Важная биологическая особенность опухоли Юинга  способность ее метастазировать в другие отделы скелета (чаще в череп и позвоночник), в легкие и лимфатические узлы. Генерализация наступает примерно через 1 год от начала заболевания.

Первичная ретикулосаркома кости  редкая злокачественная опухоль; составляет до 5% всех первичных сарком костей. Заболевают лица в возрасте 2540 лет, мужчины примерно в 2 раза чаще, чем женщины. Поражаются длинные трубчатые кости, чаще метадиафизарные зоны преимущественно проксимальных отделов. В плоских костях с наибольшим постоянством локализуется в костях таза. Возникая в костномозговом канале и губчатом веществе К., опухоль разрушает кортикальный слой, распространяется на периост и мягкие ткани. Метастазирует в лимфатические узлы, легкие, другие отделы скелета.

Диагностика опухолей скелета основывается на комплексном использовании клинических, рентгенологических, морфологических и ряда дополнительных методов, к числу которых относятся ангиография, радионуклидное и лабораторные исследования.

При всем разнообразии клинических проявлений костных опухолей симптомокомплекс этих заболеваний складывается из трех кардинальных признаков: боль в пораженном отделе скелета, пальпируемая опухоль, нарушение функции конечности. Развитие симптомов зависит от формы опухоли, ее биологических особенностей, локализации, местного распространения процесса, темпов роста.

Для доброкачественных опухолей характерен длительный период развития. Обычно боли при этих заболеваниях отсутствуют, например при остеоме, или носят непостоянный, умеренный характер (гигантоклеточная опухоль, хондробластома). Исключением является остеоидная остеома, при которой сильные боли в очаге поражения, иррадиирующие в близлежащий сустав, являются ранним признаком заболевания.

Наличие болей является одним из основных признаков злокачественной опухоли кости. В начальной стадии болезни они носят неопределенный характер, затем локализуются в пораженном отделе К. и, постепенно нарастая, принимают характер постоянных. В отличие от воспалительных процессов боли при злокачественных новообразованиях скелета не уменьшаются в покое и даже при иммобилизации конечности. Очень характерны ночные боли. При поражении К. таза довольно часто локализация боли не соответствует топографии процесса. Больные предъявляют жалобы на боли в бедре, коленном суставе. Подобное клиническое несоответствие часто приводит к диагностическим ошибкам, т.к. рентгенологическому исследованию не подвергается пораженный отдел К.

Появление пальпируемой опухоли не является ранним признаком злокачественного поражения кости и в большинстве случаев свидетельствует о далеко зашедшем процессе. Однако нужно принимать во внимание темп роста опухоли. При остеогенной саркоме, опухоли Юинга, самых агрессивных саркомах скелета в течение первых 23 мес. после появления болевого синдрома выявляется опухоль. Другие новообразования (паростальная саркома) растут медленно и могут достигать больших размеров. При доброкачественных новообразованиях пальпируемая опухоль в большинстве случаев является первым признаком заболевания.

В зависимости от локализации, размеров новообразования, характера боли в различные сроки с начала заболевания выявляется нарушение функции конечности. Если опухоль расположена в метафизе бедренной кости, быстро растет и вызывает резкие боли, рано выявляется сгибательная контрактура коленного сустава, атрофия мышц. При поражении диафизарных отделов К. нарушение функции конечности наступает позднее. При локализации в метадиафизарном отделе ретикулосаркомы, хондробластомы могут быть заинтересованы синовиальные оболочки. В этом случае в суставе наблюдается выпот, который иногда рассасывается самостоятельно.

Патологические переломы наиболее часто осложняют течение ретикулосаркомы, гигантоклеточной опухоли, реже опухоли Юинга и остеогенной саркомы.

При оценке клинических данных следует учитывать пол, возраст больного, особенности локализации поражения в К. Можно отметить некоторую возрастную избирательность опухолей К. Так, остеогенная саркома, опухоль Юинга, хондробластома встречаются на втором десятилетии жизни, паростальная саркома  в более зрелые годы, а при выявлении опухоли кости у больных старше 45 лет в первую очередь нужно думать о ее метастатическом характере. Дает некоторые ориентиры и имеет значение в диагностике локализация процесса. Для первичных злокачественных новообразований характерна локализация в зоне коленного сустава (остеогенная саркома, паростальная саркома). Диафизарное поражение нередко бывает при опухоли Юинга, ретикулосаркоме кости.

Рентгенологический метод является важнейшей составной частью комплексного обследования больного и складывается из рентгенографии костей, органов грудной клетки (для исключения метастазов), томографии, ангиографии. Рентгенологическая семиотика новообразований скелета отличается большой вариабельностью и зависит от структуры опухоли, темпов ее роста, локализации. При исследовании большинства опухолей К. определяется очаг деструкции К. с характерным лизисом или патологическим костеобразованием, различные виды периостальной реакции, например козырек Кодмана при остеогенной саркоме, луковичный периостит в случаях опухоли Юинга и др. Знание особенностей рентгенологических проявлений первичных опухолей К. позволяет не только установить наличие новообразования, но и в ряде случаев высказаться о его гистогенезе. Однако необходимо строго разграничивать опухоли скелета в зависимости от их структуры, что связано с проблемой выбора метода лечения. Используется аспирационная биопсия, которую проводят путем пункции очага поражения толстой иглой с последующим цитологическим исследованием полученного материала. Для установления тканевой природы опухоли необходима пункционная (трепанобиопсия), которая позволяет получить ткань для гистологического исследования. В случае негативных результатов морфологического исследования после этого вмешательства в качестве заключительного этапа диагностики проводят открытую биопсию.

Новые перспективы в диагностике опухолей К. открывает применение метода компьютерной томографии, которая помогает в оценке внутри- и внекостного распространения опухолевого процесса, что важно для решения вопроса об объеме оперативного вмешательства. Лабораторные методы диагностики опухолей К. имеют вспомогательное значение.

Лечение. Выбор метода лечения зависит от формы опухоли, ее биологических свойств. Доброкачественные опухоли лечат только оперативными методами. Для лечения сарком скелета применяют хирургические, лучевые, лекарственные методы и их комбинации. При паростальной саркоме методом выбора является оперативное вмешательство в объеме ампутации или экзартикуляции конечности. При показаниях возможны сохранные операции в объеме сегментарной резекции кости с замещением дефекта эндопротезом. При ретикулосаркоме К. хирургические методы практически не применяют, поскольку эта опухоль радиочувствительна, что позволяет применить лучевые методы в комбинации с химиотерапией. Самостоятельно лучевые и лекарственные методы при лечении локализованных форм костных сарком используют редко из-за их низкой чувствительности к указанным методам. Обычно они служат компонентами комбинированных методов терапии. Активно разрабатываются вопросы лекарственной профилактики метастатического поражения легких при остеогенной саркоме, опухоли Юинга, ретикулосаркоме К. Изучается целесообразность сохранных операций при остеогенной саркоме с предварительной химиотерапией и профилактической послеоперационной полихимиотерапией, при которой используют адриамицин, цисплатин, высокие дозы метотрексата с лейковорином.

Прогноз зависит от формы опухоли, степени ее дифференцировки, методов лечения. Пятилетняя выживаемость при остеогенной саркоме, леченной только хирургическими методами, составляет 12%. Использование современных комплексных методов терапии позволило достигнуть пятилетней выживаемости при остеогенной саркоме до 35,5%, Показатели пятилетней выживаемости при паростальной саркоме соответствуют 69,2%, при ретикулосаркоме кости  27,3%

ОПЕРАЦИИ

Выбор оперативного доступа зависит от характера и локализации патологического процесса. Трепанация  вскрытие полости, является оперативным доступом либо самостоятельной операцией. Дли удаления секвестров проводят секвестрэктомию или некрэктомию. Остеотомию осуществляют при выраженных деформациях К. у больных с последствиями травм, различными диспластическими и дистрофическими заболеваниями. Дефекты К. после резекции заменяют костными аллотрансплантантами (см. Костная пластика). После расширенной резекции суставов функия конечности может быть восстановлена путем эндопротезирования составов металлическими или металлополимерными эндопротезами (см. Эндопротезирование). При обширных разрушениях применяют резекции суставных концов костей. Ампутацию и экзартикуляцию проводят обычно вынужденно при тяжелых повреждениях и некоторых злокачественных опухолях. Соединение отломков  остеосинтез осуществляют с помощью металлических пластин, гвоздей и др. Широкое применение нашли различные компрессионно-дистракционные и шарнирно-дистракционные аппараты для репозиции костных отломков, исправления деформаций, удлинения укороченных конечностей, для восстановления движений суставов (см. Дистракционно-компрессионные аппараты). С целью восстановления целости К., стимуляции регенераторных процессов и костеобразования применяют различные виды костной пластики.

В послеоперационном периоде наряду с задачами профилактики различных осложнений основное внимание уделяется максимально раннему восстановлению социальной полноценности и трудоспособности больных (см. Послеоперационный период, Реабилитация).

 

Библиогр.: Анатомия человека, под ред. М.Р. Сапина, т. 1, с. 96, М., ч. 1; Виноградова Т.П. Опухоли костей, М., 1973; Виноградова Т.П. и Лавищева Г.И. Регенерация и пересадка костей, М., 1974, библиогр.; Волков М.В. Болезни костей у детей, М., 1985; Волков М.В. и Дедова В.Д. Детская ортопедия, М., 1980; Каплан А.В. Повреждения костей и суставов, М., 1979; Клиническая рентгенорадиология, под ред. Г.А. Зедгенидзе, т. 3, М., 1984; Корж А.А., Белоус А.М. и Панков Е.Я. Репаративная регенерация кости, М., 1972, библиогр.; Многотомное руководство по ортопедии и травматологии, под ред. Н.П. Новаченко, т. 2, с. 516, М., 1968, библиогр.; Ортопедия и травматология детского возраста, под ред. М.В. Волкова и Г.М. Тер-Егиазарова, М., 1983; Патологоанатомическая диагностика опухолей человека, под ред. Н.А. Краевского и др., с. 397, М., 1982; Рейнберг С.А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, кн. 12, М., 1964; Скоблин А.П. и Белоус А.М. Микроэлементы костной ткани, М., 1968, библиогр.; Слуцкий Л.И. Биохимия нормальной и патологически измененной соединительной ткани, Л., 1969, библиогр.; Трапезников Н.Н. и др. Опухоли костей, М., 1986; Хэм А. и Кормак Д. Гистология, пер. с англ., т. 2, М., 1983.

Краниовертебральные аномалии

Краниовертебральные аномалии (греч. kranion череп + лат. vertebra позвонок; греч. anomalia отклонение)  дефекты развития структур краниовертебральной области, нередко сопровождающиеся сдавлением продолговатого мозга, мозжечка и шейной части спинного мозга. К. а. могут быть врожденными или возникать в процессе развития организма.

Различают 5 основных К. а.: окципитализацию, аномалию развития зуба второго шейного позвонка (эпистрофея), платибазию, аномалию Арнольда  Киари, синдром Клиппеля  Фейля.

1. Окципитализация (ассимиляция атланта)  сращение первого шейного позвонка (атланта) с затылочной костью; нередко сочетается с недоразвитием и смещением атланта по отношению ко второму шейному позвонку (эпистрофею).

2. Аномалия развития зуба эпистрофея или его связочного аппарата приводит к смещению атланта вперед и сдавлению верхнего отдела спинного мозга. Если при этом зуб эпистрофея вклинивается в большое затылочное отверстие, то возникают расстройства жизненных функций.

3. Платибазия (базилярное вдавление)  вдавливание позвоночника в основание затылочной кости и скат черепа, в полость задней черепной ямки, при котором угол между поверхностью клиновидной кости и скатом черепа возрастает до 160180 (в норме он не превышает 140). При платибазии происходит сдавление продолговатого мозга и верхнего отдела спинного мозга. Эта аномалия нередко сочетается с окципитализацией.

4. Аномалия Арнольда  Киари  недоразвитие корешков каудального отдела спинного мозга, приводящее в процессе роста и развития организма к вытягиванию из полости черепа в позвоночный канал продолговатого мозга или частей мозжечка.

5. Синдром Клиппеля  Фейля  синостоз двух или большего числа шейных позвонков. У таких больных короткая шея и низкая граница роста волос на голове.

Нерезко выраженные К. а. чаще протекают бессимптомно. Первые признаки поражения нервной системы чаще возникают в возрасте 2030 лет. Они обусловлены сдавлением шейной части спинного мозга, ствола мозга и мозжечка. Развиваются пирамидные и мозжечковые симптомы, при платибазии помимо этого могут наблюдаться симптомы поражения IX, X, XI и XII пар черепных нервов; при аномалии Арнольда  Киари  вестибулярные и мозжечковые симптомы, а также симптомы поражения III, IV, VI, VII или XII пар черепных нервов.

Лечение симптоматическое. Для устранения сдавления ствола, мозжечка и верхних отделов спинного мозга проводят хирургическое лечение.

 

Библиогр.: Гусев Е.И., Гречко В.Е. и Бурд Г.С. Нервные болезни, М., 1988; Наследственные заболевания нервной системы, под ред. Т.С. Агеевой и др., с. 64, Саратов. 1983; Нейрохирургическое лечение последствий краниовертебральных повреждений, под ред. А.И. Осны и др., Кемерово, 1981.

Лопаточная область

Лопаточная область (regio scapularis)  часть туловища, ограниченная вверху линией, проведенной между ключично-акромиальным сочленением и остистым отростком VII шейного позвонка, внизу  горизонтальной линией, идущей через нижний край лопатки, медиально-вертикальной линией, соответствующей проекции медиального края лопатки, снаружи  средней подмышечной линией и задним краем дельтовидной мышцы.

Центром Л.о. является лопатка  плоская треугольной формы кость (рис. 1, 2), которая прилежит к задней поверхности грудной клетки между II и VII ребрами. Встречаются различные формы лопатки: широкая и короткая, узкая и длинная, равномерная. Различают медиальный, латеральный и верхний края лопатки. На верхнем крае имеется вырезка лопатки. Края лопатки, пересекаясь, образуют три угла: верхний, латеральный и нижний. Латеральный угол имеет суставную впадину, край которой окружен шейкой лопатки. В верхней части в области шейки лопатки расположен надсуставной бугорок, а в нижней части  подсуставной бугорок. Суставная впадина лопатки сочленяется с головкой плечевой кости, образуя плечевой сустав. Рядом с суставной впадиной располагается клювовидный отросток, начинающийся от верхнего края лопатки. На реберной поверхности лопатки находится подлопаточная ямка. На дорсальной поверхности лопатки ость лопатки разделяет надостную и подостную ямки. Ость лопатки переходит в акромион, который имеет суставную поверхность для соединения с ключицей. От лопаточной ости и акромиона начинаются пучки средней части дельтовидной мышцы. В надостной ямке располагается надостная мышца, а в подостной ямке подостная мышца. От латерального края лопатки начинается малая круглая мышца. Пучки большой круглой мышцы берут начало от дорсальной поверхности нижнего угла лопатки. От реберной поверхности лопатки начинается подлопаточная мышца. По медиальному краю лопатки прикрепляется передняя зубчатая мышца, прижимающая лопатку к ребрам и тянущая ее вперед и кнаружи. К этому же краю прикрепляются большая и малая ромбовидные мышцы, смещающие лопатку медиально и кверху. Пучки трапециевидной мышцы, прикрепляющиеся к лопаточной ости, тянут лопатку к позвоночному столбу. Поднимает лопатку мышца, прикрепляющаяся к ее верхнему углу. От надсуставного и подсуставного бугорков лопатки начинаются длинные головки двуглавой и трехглавой мышц плеча. К клювовидному отростку лопатки прикрепляется малая грудная мышца, которая выдвигает лопатку вперед и смещает вниз, она же является вспомогательной дыхательной мышцей. От клювовидного отростка начинается клювовидно-плечевая мышца и короткая головка двуглавой мышцы плеча. Поверхностная фасция лопаточной области сравнительно плотная. Широчайшая мышца спины и трапециевидная мышца располагаются поверхностно. Лежащая под ними глубокая фасция покрывает надостную и подостную, малую и большую круглые мышцы лопатки. Прикрепляясь к краям и к ости лопатки, глубокая фасция образует надостное и подостное костно-фиброзные ложа.

В кровоснабжении Л.о. принимают участие ветви подключичной артерии, анастомозирующие с ветвями подмышечной артерии. Отток крови происходит в одноименные вены. Лимфатические сосуды Л.о. образуют густую сеть, собирающую лимфу в подключичный ствол. Иннервируют Л.о. ветви плечевого нервного сплетения.

Методы исследования. Основными методами исследования Л.о. являются осмотр, пальпация, определение подвижности лопатки. В норме лопатка плотно прилежит к грудной клетке, нижний угол ее расположен на уровне VII ребра, контуры костных выступов (лопаточной ости, акромиального и клювовидного отростков нижнего угла, латерального и медиального края лопатки) отчетливо пальпируются, безболезненны. Рентгенологическое исследование производят в прямой, боковой и атипичных проекциях, чтобы избежать искажения и наложения теней различных костных структур.

Патология.

Пороки развития. Врожденная аплазия (отсутствие или недоразвитие лопатки) встречается редко, обычно сочетается с другими пороками развития опорно-двигательного аппарата.

Врожденное высокое стояние лопатки, или болезнь Шпренгеля (болезнь Эйленбурга, неспустившаяся лопатка, деформация Шпренгеля), связывают с задержкой эмбрионального опускания лопатки от места закладки (уровень VVI шейного сегментов). Внешне хорошо заметно, что лопатка стоит выше своей нормальной позиции, она укорочена, расширена, нередко ее внутренний край выступает кзади, а нижний угол приближается к позвоночнику, верхняя часть лопатки изогнута кпереди. Движения в плечевом суставе не ограничены. Высокое стояние лопатки может быть вторичным в результате некоторых повреждений, например ожога, при ряде деформаций, например при сколиозе. Врожденная крыловидная лопатка внешне напоминает крыло и часто сочетается с болезнью Шпренгеля. Для крыловидной лопатки характерно выпячивание ее края кзади, вплоть до ориентации лопатки в сагиттальной плоскости, которое увеличивается при попытке поднять руку. Лечение врожденной крыловидной лопатки оперативное. Эту врожденную деформацию следует дифференцировать с приобретенной крыловидной лопаткой, возникающей в результате паралича передней зубчатой, ромбовидной и трапециевидной мышц, при повреждении нервов, нейроинфекции, а также при миопатиях. Наиболее частой причиной травматической крыловидной лопатки является ушиб области надплечья и повреждение длинного грудного нерва, например у спортсменов или артистов цирка при неудачном подтягивании на руках, ударах по надплечью, резких поворотах головы. При травматической крыловидной лопатке показано консервативное лечение: физиотерапия, ортезирование, ЛФК, массаж. При неэффективности консервативного лечения проводят оперативное вмешательство  подшивание лопатки к ребру.

Повреждения. Клиническая картина, диагноз и лечение ушиба Л.о. не имеют особенностей. Вывихи лопатки возникают очень редко. При сильной тракции за руку или непосредственном воздействии на лопатку она повертывается и соскальзывает в наружную сторону, в результате наступает разрыв мышц, прикрепляющихся к позвоночнику и медиальному краю лопатки. При осмотре и пальпации определяется необычное выпячивание наружного края лопатки и ее нижней части, позвоночный край не прощупывается. Движения в плечевом суставе резко ограничены из-за боли. Необходимо вправление вывиха под местной анестезией и фиксация на 23 нед. верхней конечности к грудной клетке (см. Вывихи, Десмургия, Иммобилизация), затем ЛФК, массаж. При открытых и особенно огнестрельных повреждениях Л.о. часто повреждается грудная клетка и расположенные в ней органы (см. Грудь). После остановки кровотечения, наложения антисептической повязки, иммобилизации верхней конечности больного срочно доставляют в стационар, где уточняют характер ранения, проводят противошоковую терапию и первичную хирургическую обработку раны. Открытые повреждения Л.о. нередко сочетаются с травмой сосудов и нервов.

Переломы лопатки возникают под действием как прямой, так и непрямой травмы. Различают переломы акромиона и клювовидного отростка лопатки, переломы суставной впадины и шейки лопатки, переломы лопаточной ости, верхнего и нижнего углов и тела лопатки (рис. 3). Клинические признаки  припухлость, кровоизлияние, локальная болезненность и крепитация при давлении на Л.о., нарушение функции, деформация лопатки при смещении отломков. Перелом суставной впадины лопатки сопровождается гемартрозом (см. Суставы). Решающее значение для диагностики переломов лопатки имеет рентгенологическое исследование (рис. 4). Лечение консервативное. Необходима иммобилизация обычно на 34 нед., затем ЛФК. При переломах суставной впадины и шейки лопатки лечение проводят в стационаре, осуществляют скелетное вытяжение за локтевой отросток на отводящей шине. Через 45 нед. назначают ЛФК, физиотерапию. При значительном смещении отломков и неэффективности консервативного лечения показан остеосинтез.

Заболевания. Нередко встречается так называемый лопаточный хруст при движениях в плечевом суставе, который сопровождается умеренными болями и чувством тяжести в области лопатки. Часто лопаточный хруст обусловлен хроническим воспалением подлопаточной синовиальной сумки или экзостозом лопатки. В последнем случае показано оперативное лечение удаление экзостоза (см. Остеохондродисплазия).

Остеомиелит лопатки развивается после огнестрельных и других открытых повреждений Л.о., сопровождается общими симптомами интоксикации и местными проявлениями (боль, нарушение функции и др.). Часто возникают глубокие межмышечные затеки, особенно при распространении гнойного процесса на переднюю поверхность лопатки (см. Флегмона). Лечение оперативное в сочетании с антибактериальной и иммуностимулирующей терапией. Прогноз для функции не всегда благоприятный.

Туберкулез лопатки встречается редко и только у взрослых. Чаще поражаются акромиальный отросток и тело лопатки (см. Туберкулез внелегочный, туберкулез костей и суставов).

Опухоли. Встречаются доброкачественные (остеома, хондрома, остеохондрома, остеобластокластома) и злокачественные (хондросаркома, ретикулосаркома) опухоли. Основную роль в их диагностике играет рентгенологическое исследование. При необходимости производят пункционную или открытую биопсию Лечение оперативное. В ряде случаев при злокачественных опухолях возможно выполнение межлопаточно-грудной резекции с сохранением верхней конечности.

Операции. В лопаточной области производят следующие операции: остеотомию, остеосинтез, резекцию лопатки, межлопаточно-грудную ампутацию и ряд других оперативных вмешательств.

См. также Плечевой сустав, Плечевой пояс.

 

Библиогр.: Анатомия человека, под ред. М.Р. Сапина, т. 1, с. 103, М., 1986; Волков М.В. и Дедова В.Д. Детская ортопедия, с. 65, М., 1972, Каплан А.В. Повреждения костей и суставов, с. 162, М., 1979, Оперативная хирургия и топографическая анатомия, под ред. В.В. Кованова, с. 4. М., 1985; Фридланд М.О. Ортопедия, с. 298, М., 1954; Чаклин В.Д. Ортопедия, кн. 2. с. 350. М., 1957.

Маделунга болезнь

Маделунга болезнь (О.W. Madelung, нем. хирург, 18461926; синоним: деформация Маделунга, хронический подвывих кисти)  локальная физарная дисплазия, характеризующаяся укорочением лучевой кости и вывихом (подвывихом) локтевой кости, что внешне проявляется выстоянном головки локтевой кости и смещением кисти в ладонную сторону. В совокупности это обусловливает своеобразную штыкообразную деформацию лучезапястного сустава, которая развивается вследствие преждевременного закрытия дистальной эпифизарной зоны роста лучевой кости, что ведет к прогрессирующему ее укорочению. Чаще поражается одна конечность. Иногда болезнь Маделунга сочетается с диспластическим сколиозом.

У девочек М.б. встречается в 34 раза чаще, чем у мальчиков. Первые признаки М.б. обычно появляются в возрасте 912 лет, т.е. во время бурного роста длинных трубчатых костей. Нередко М.б. необоснованно связывают с возможными травмами сустава, перенесенными воспалительными процессами. Вначале отмечают косметический дефект, ограничение движений кисти в тыльную и локтевую стороны. Деформация с возрастом увеличивается, появляются боли и ощущение усталости при движениях, обусловленные инконгруэнтностью суставных поверхностей.

Диагноз устанавливают на основании характерных клинических и рентгенологических проявлений. При рентгенологическом исследовании (рис.) выявляют относительное укорочение лучевой кости на 45 см и скошенность суставной поверхности дистального эпифиза лучевой кости в ладонную и локтевую сторону, что создает впечатление подвывиха кисти (костей запястья). Полулунная кость как бы нависает над ладонным краем эпифиза лучевой кости. Высота дистального эпифиза по лучевой стороне значительно превосходит его высоту по локтевой стороне, а раннее закрытие эпифизарной ростковой зоны по локтевой и ладонной стороне создает ладонный и локтевой наклон суставной поверхности. Отмечают изменение расположения проксимального ряда костей запястья, они образуют клин, на вершине которого располагается полулунная кость. Головка локтевой кости находится в положении вывиха (в дистальном направлении) и смещена в тыльном направлении относительно лучезапястного сустава. Обычно расположена на уровне основания пястных костей.

Болезнь Маделунга следует дифференцировать с посттравматической деформацией типа Маделунга (например, в результате эпифизеолиза), лучевой косорукостью, штыковидными деформациями после перенесенного остеомиелита, при опухолях и др. М.б. напоминает мезомелическую дисплазию, или синдром Лери  Вейлля, который относится к дисхондростеозам (см. Остеохондродисплазия). Для синдрома Лери  Вейлля характерны двустороннее поражение, малый рост больного, короткая кисть. Иногда он сопровождается деформациями большеберцовой и плечевой костей. Обе лучевые кости при этом заболевании изогнуты под углом, открытым в локтевую сторону, в результате чего суставные поверхности дистальных эпифизов лучевых костей скошены в локтевую сторону. Искривление более выражено на уровне дистальной трети кости. Отмечается вывих головок локтевых костей в проксимальном направлении из-за относительного укорочения этих костей. Кисть отклонена в локтевую сторону.

Консервативное лечение М.б. неэффективно. Операцию следует выполнять в возрасте 1314 лет. Основными показаниями к ней являются выраженный косметический дефект, нарушение функции и боли в суставе. Более раннее хирургическое вмешательство, направленное на устранение косметического дефекта, например резекция головки локтевой в сочетании с корригирующей остеотомией лучевой кости, часто приводит к значительному нарушению функции лучезапястного сустава. Остеотомия укороченной лучевой кости на уровне ее дистального метафиза и применение дистракционно-компрессионных аппаратов позволяет одновременно добиться удлинения кости за счет образования костного регенерата и смещения дистального фрагмента лучевой кости в тыльную и лучевую сторону, что обеспечивает восстановление конгруэнтности, ликвидацию подвывиха костей запястья и вывиха головки локтевой кости.

Прогноз в отношении функций после оперативного лечения благоприятный. При нерациональном лечении развивается остеоартроз лучезапястного сустава и сохраняется косметический дефект.

 

Библиогр.: Волков М.В. и Дедова В.Д. Детская ортопедия, М., 1980; Волков М.В. и Моргун В.А. Костнопластические операции в лечении деформаций костей верхних конечностей у детей, Хирургия, 3, с. 47, 1979: Качарава Н.Н. О лечении деформации Маделунга, Ортоп. и травмат., 2, 1., 51, 1979; Рейнберг С.А. Рентгенодиагностика М., 1964.